Мероприятия

При возникшем подозрении на сибирскую язву дальнейший убой животных прекращается. От подозрительной туши берут пробы из измененных органов (часть селезенки, пораженные лимфатические узлы) и немедленно направляют их в лабораторию для бактерио-скопического и бактериологического исследований. До получения результатов туши и все органы изолируют в обособленное место.

При установлений бактериоскопическим исследованием сибирс­кой язвы тушу с органами и шкурой, не ожидая результатов бактери­ологического исследования, направляют для уничтожения сжигани­ем при соблюдении установленных ветеринарно-санитарных правил.

Все обезличенные продукты - ноги, уши, вымя, кровь и др., полу­ченные от убоя других животных, смешанные с продуктами убоя от сибиреязвенного животного, сжигают.

Шкуры от здоровых животных, контактировавшие со шкурой от животного, больного сибирской язвой, подлежат дезинфекции. Немедленно после удаления сибиреязвенной туши и других про­дуктов убоя в убойном цехе производят дезинфекцию; рабочие про­ходят санитарную обработку по указанию и под наблюдением ме­дико-ветеринарного надзора.

Другие туши и продукты убоя, подозреваемые в обсеменении воз­будителем сибирской язвы по ходу технологического процесса, немед­ленно подвергают обеззараживанию проваркой, но не позднее 6 ч с момента убоя, в открытых котлах в течение 3 ч с начала закипания, а в закрытых котлах - в течение 2,5 ч. При невозможности провести обеззараживание в указанный срок эти туши должны быть изолиро­ваны в помещение при температуре не выше 10°С, а затем направлены на обеззараживание, но не позже 48 ч с момента убоя. Если это невы­полнимо, <(го туши и продукты убоя, подлежащие обеззараживанию, направляются на утилизацию или уничтожение сжиганием.

111

Туши и продукты убоя, обсеменение которых возбудителем си­бирской язвы по ходу технологического процесса исключается, вы-/ пускают без ограничений.

При обнаружении сибирской язвы на колхозном рынке из ла­боратории ветсанэкспертизы нужно как можно быстрее удалить все продукты, а помещение подвергнуть дезинфекции. Место, где лежала сибиреязвенная туша, дезинфицируют раствором хлорной извести, содержащим 5% активного хлора, а пол и стены всего по­мещения - раствором с 2% активного хлора. Через 1 ч проводят механическую очистку помещения, собранный мусор сжигают. По­мещение трехкратно дезинфицируют: первый раз горячим 10% раствором едкого натрия, второй раз через 1 ч раствором хлорной извести с содержанием 5% активного хлора и через 1 ч тем же раствором. Помещение проветривают, а все оборудование, столы, стены и полы моют горячей водой. Ножи, вилки, мусаты кипятят 30 мин в 5% растворе кальцинированной соды. Спецодежду обезза­раживают в автоклавах.

Сибирская язва человека. Инкубационный период от несколь­ких часов до 8 суток (чаще 2-3 сут.). Наиболее часто сибирская язва у человека протекает в виде кожной формы (95-99% случаев) и лишь у 1-5% больных - в виде легочной и кишечной. Типичные проявле­ния кожной формы сибирской язвы возникают в зоне ворот инфек­ции. Вначале появляется красное зудящее пятнышко, которое быст­ро превращается в папулу, а последняя - в везикулу с прозрачным или геморрагическим содержимым. Больной при продолжающемся зуде срывает пузырек, на его месте образуется язвочка с темным дном и обильным серозным отделяемым. По периферии язвочки развивается воспалительный валик, в зоне которого образуются до­черние пузырьки. Одновременно с этим вокруг язвочки развиваются отек и регионарный лимфаденит. Характерно отсутствие чувстви­тельности в области дна язвочки, а также отсутствие болезненности в области увеличенных лимфатических узлов.

К моменту образования язвочки появляется лихорадка, которая продолжается в течение 5-7 сут., общая слабость, разбитость, голов­ная боль, адинамия. Местные изменения в области поражения на­растают примерно в течение тех же сроков, что и лихорадка, а за­тем начинается обратное развитие: сначала снижается температу­ра тела, прекращается отделение серозной жидкости из зоны не­кроза, начинается уменьшение (до полного исчезновения) отека и на месте некроза постепенно формируется струп. На 10-14-й день струп отторгается, образуется язва с гранулирующим дном и уме­ренным гнойным отделяемым с последующим рубцеванием.

^— 112

Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело. Проявляется болью в груди, одышкой, цианозом, тахикар­дией (до 120-140 уд. в 1 мин), кашлем и отделением пенистой кровянистой мокроты. Температура тела достигает 40°С и выше, артериальное давление понижается.

Кишечная форма сибирской язвы характеризуется общей ин­токсикацией, повышением температуры тела, болью в эпигастраль-ной области, поносом, рвотой. Живот вздут, резко болезнен при паль­пации» нередко имеются признаки раздражения брюшины. В рвот­ных массах и выделениях из кишечника появляется примесь кро­ви. При любой из описанных форм сибирской язвы может раз­виться сепсис с бактериемией и вторичными очагами (поражение печени, селезенки, почек, мозговых оболочек).

Прогноз при кожной форме и при своевременно начатом лече­нии благоприятный. При кишечной и легочной формах прогноз сомнителен даже при рано начатом и интенсивном лечении.

Эмфизематозный, или шумящий, карбункул (Gangraena emphysematosa). Инфекционное, неконтагиозное заболевание круп­ного рогатого скота, редко встречается у овец и коз. Болезнь остро-протекающая, поражается в основном молодняк до 3 лет.

Возбудитель Clostridium shauvoei, подвижный, палочковидный с закругленными концами анаэроб, спорообразующий, обладает протео-литическими свойствами. Иногда из патологического материала вме­сте с Cl, shauvoei выделяют Cl, septicum или Cl. nevyi. Вегетативные формы Cl, shauvoei при нагревании до 80°С погибают через 2 ч, до 100'С - через 20 мин. Растворы формалина.и едких щелочей убивают возбу­дителя. В солонине и высушенном мясе сохраняется несколько лет. Споровые формы выдерживают нагревание текучим паром до 6 ч, а кипячение в воде - 2 ч. В навозе сохраняются до 6 мес.

Послеубойная диагностика. Для данной болезни характерным считается наличие,крипитирующих припухлостей на туше в обла­сти шеи, подгрудка, при надавливании из них выделяется геморра­гический экссудат с пузырьками газа, имеющего запах прогорклого масла. Регионарные лимфатические узлы увеличены, сочные, гемор-рагичны. Язык, глотка, гортань отечны. В серозных полостях кро­вянистая мутная жидкость со сгустками фибрина.

Во внутренних органах: дряблость сердечной мышцы с крово­излияниями под эпикардом, небольшое увеличение и полнокров-ность селезенки, иногда она крипитирует; дряблость и изменение цвета почек и печени, отечность легких, появление в паренхиме внутренних органов пузырьков газа и некротических очагов. Сли­зистая оболочка тонкого и толстого отделов кишечника воспалена.

113

В плане дифференциальной диагностики необходимо учитывать сходство эмфизематозного карбункула со злокачественным отеком и сибирской язвой. Однако при сибирской язве отмечается суще­ственное увеличение селезенки и размягчение ее пульпы, в пора­женных тканях отсутствуют пузырьки газа. При злокачественном отеке возбудитель проникает в организм через рану, в этом случае отек и эмфизема подкожной и мышечной соединительной ткани выражены еще больше.

Для окончательного диагноза проводят лабораторные исследо­вания.

Больных животных к убою не допускают.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Учитывая стойкость спорообразующего возбудителя эмкара во внешней сре­де, а также крайне отрицательную органолептику туш, убой боль­ных животных на мясо запрещен. Бели болезнь будет выявлена после убоя животного, то все продукты убоя больных животных, а также все обезличенное сырье, смешанное с продуктами убоя больных животных, подлежат сжиганию. Так поступают и с ту­шами, находящимися в контакте с тушами больных эмкаром животных.

Молоко от животных, больных эмфизематозным карбункулом, кипятят 30 мин и уничтожают.

На скотобазе или в цехе предубойного содержания, где находи­лись больные животные, а также в убойном цехе, проводят дезин­фекцию горячим 10% раствором едкого натрия (калия) или ра­створом хлорной извести с содержанием не менее 5% активного хлора, или 10% раствором однохлористого йода (20°С). Навоз сжи­гают, сточные воды обезвреживают сухой хлорной известью.

Злокачественный отек (Oedema malignum) (газовая гангре­на). Острая септическая болезнь, протекающая при явлениях об­щей интоксикации и местных поражениях воспалительного, отеч­ного, геморрагического характера с обильным газообразованием в пораженных тканях и их некрозом.

Восприимчивы к заболеванию все виды животных и человек. Наиболее восприимчивы лошади, овцы и свиньи, менее - крупный рогатый скот и козы.

Возбудители. Возбудителем болезни является ассоциация ана­эробов: Cl. septicum, Cl. oedematiens, Cl. perfringens, Cl. kystoliticum. В раневом содержимом может обнаруживаться непатогенный мик­роб Cl. sporogenes, способствующий гнилостному распаду отмерших тканей. Основным возбудителем газовой гангрены у животных является Cl. septicum, у людей - Cl. perfringens.

114

Послеубойная диагностика. В области припухлости находят сильную инфильтрацию соединительной ткани с желтой или крас­новатой жидкостью, содержащей множество пузырьков газа и из­дающей своеобразный гнилостный запах (вмешательство гнилост­ных бактерий) или иногда запах прогорклого масла. Мышцы пора­женной области темно-бурого или черно-красного цвета, легко рвутся и содержат между мышечными пучками пузырьки газа. В брюш­ной полости имеется красноватая серозная жидкость. Брюшина сильно инъецирована, легко рвется, местами кажется пронизанной кровоподтеками.

При развитии злокачественного отека как послеродовой инфек­ции клетчатка полости таза отечно инфильтрирована и пронизана пузырьками газа. Регионарные лимфатические узлы увеличены и сочны. При разрезе припухлости из нее вытекает красновато-жел­тая, красновато-бурая или бесцветная жидкость с пузырьками газа. Селезенка обычно не увеличена или увеличена незначительно.

В печени признаки мутного набухания. В легких находят силь­ную гиперемию, очень часто отек. Сердце нередко в состоянии силь­ной паренхиматозной дегенерации.

У свиней часто находят инфильтрированные воспалительные отеки в заглоточной области, при этом заглоточные и шейные лим­фатические узлы увеличены и геморрагически воспалены.

Слизистая желудка набухшая. Местами коричнево-красного или желто-коричневого цвета с дифтеритическими наложениями. Подсли-зистая ткань и мышечный слой пропитаны серозной красноватой жидкостью с примесью газа. Печень также содержит пузырьки газа.

При лабораторных исследованиях диагноз ставят на основании бактериоскопии, посева материала на питательные среды и резуль­татов биопробы на лабораторных животных (морские свинки), они погибают после заражения через 12-24 ч.

Злокачественный отек необходимо дифференцировать от сибир­ской язвы и эмфизематозного карбункула.

Ветеринарно-санитарная оценка продуктов убоя и мероприя­тия. Животных, больных или подозрительных по заболеванию зло­качественным отеком, к убою на мясо не допускают. При обнару­жении заболевания после убоя тушу с органами и шкурой сжига­ют. Все обезличенные продукты (ноги, вымя, кровь и др.), получен­ные от убоя других животных, смешанные с продуктами убоя от животных, у которых установлен злокачественный отек либо они находились в контакте с ними (в т. ч. и туши), сжигают.

Для профилактической дезинфекции против Cl. perfringens на мясокомбинатах применяют 0,5% (50°С) раствор дихлоризоциану-

115

рата натрия для обработки технологического оборудования, загряз­ненного белком и жиром при экспозиции 50 мин и 0,1% концент­рации - для обработки оборудования, не загрязненного белком и жиром, при экспозиции 5 мин.

. Для дезинфекции рекомендуют горячий 10% раствор едкого натрия (каустической соды), раствор хлорной извести с содержани­ем 5% активного хлора при трехкратном нанесении на поверх­ность с интервалом 1 ч, 5% раствор формальдегида (20-30°С), 10% раствор однохлористого йода при двукратном нанесении с интер­валом 1 ч. Инфицированный навоз сжигают.

Брадзот (Bradeot). Острая инфекционная неконтагиозная эн-теросептическая болезнь взрослых овец и ягнят (иногда болеют козы).

Возбудитель: Cl. septicum, хотя помимо него из патологического материала выделяют также Cl. oedematiens, Cl. gigas, Cl. perfringens, Cl. septicum - палочковидный с закругленными концами микроор­ганизм, образует овальной формы споры, капсул не образует, выде­ляет экзотоксин и гемолизин. Кипячение при 100'С переносит в течение 2-15 мин.

Брадзот - исключительно быстро протекающая болезнь. Внеш­не здоровые животные вдруг слабеют, ложатся в судорогах, со скре­жетом зубов погибают в течение от нескольких минут до несколь­ких часов. Из клинических проявлений болезни, наблюдаемых при ее медленном течении, можно указать на выделение пенистой кро­вянистой слюны, тимпанию, колики.

Послеубойная диагностика. Болезнь характеризуется геморра­гическим воспалением слизистой оболочки сычуга и сильным об­разованием газов в желудочно-кишечном тракте. Под кожей, осо­бенно в области подгрудка, кровянистые инфильтраты нередко с пузырьками газа. Эти места обычно припухлые, мускулатура не изменена. Печень увеличена, с мелкими очагами некроза. Почки кровенаполнены, селезенка не увеличена, содержит пузырьки газа. В плевральной, перитониальной и перикардиальной полостях крас­новатая жидкость. Сердечная мышца дряблая, лимфатические узлы увеличены, гиперемированы. Легкие отечны, вдыхательных путях кровянистая слизь.

Санитарная оценка продуктов убоя и мероприятия. Убой боль­ных брадзотом овец на мясо запрещен. Если болезнь установлена после убоя животного, то тушу, внутренние органы, шкуру и все обезличенные продукты убоя уничтожают.

Помещение, где проводился убой больных животных, инвентарь * и инструменты дезинфицируют осветленным раствором хлорной

116

извести, содержащим 5% активного хлора, или 5% раствором фор­мальдегида с экспозицией 1 ч и трехкратным нанесением.

Инфекционная энтеротоксемия овец (размягченная почка). Заболевание протекает весьма остро при коматозных или судорож­ных явлениях, сопровождается высокой смертностью. Болеют овцы всех возрастов.

Возбудитель. Болезнь вызывается токсинами микроорганизмов Cl, perfringens, быстро размножающихся в кишечнике. В организме животных и на средах с добавлением крови палочки образуют кап­сулы. Микробы образуют споры. Хорошо растут на питательных средах, обычно используемых для культивирования анаэробов.

0,005 мг бульонной культуры микроба убивает за 24-48 ч мор­скую свинку. Резистентность спор микроба к нагреванию при 100°С составляет 8-90 мин.

Течение болезни острое, продолжительность 3-6 ч. При кома­тозной форме в начале болезни у животных наблюдают шатающу­юся походку и слабость. Овцы кружатся, жуют грязь, мусор и дру­гие предметы, падают и лежат с запрокинутой головой. Коматозное состояние появляется внезапно.

В судорожной форме у овец вначале бывает угнетенное состоя­ние, затем внезапно наступают сильные судороги. Овцы падают, скрежещут зубами, глаза их выпучены.

Послеубойная диагностика. На слизистой оболочке тонкого от­дела кишечника обнаруживают полосчатые кровоизлияния, наблю­дают гиперемию мезентериальных лимфатических узлов, в почках - кровоизлияния, одна из почек (реже обе) размягчена, ее паренхи­ма кашицеообразной консистенции; печень серо-глинистого цвета с полосчатыми, точечными кровоизлияниями, под капсулой ломкая; мышца сердца дряблая и напоминает вареное мясо.

Дифференциальный диагноз. Энтеротоксемию овец следует диф­ференцировать от молниеносной формы сибирской язвы, дизенте­рии ягнят.

Санитарная оценка продуктов убоя и ветеринарно-санитар-. ные мероприятия. Убой животных, больных энтеротоксемией, за­прещается. При установлении болезни на конвейере тушу со всеми органами и шкурой уничтожают.

Для дезинфекции помещений используют раствор хлорной из­вести с содержанием 5% активного хлора, горячие (70-80°С) 10% растворы едкого натрия, 4% растворы формальдегида (30°С) при двукратном нанесении на поверхности с интервалом 1 ч.

Чума крупного рогатого скота (Pestis bovum) - острое септи­ческое, заразное, инфекционное заболевание, поражающее крупный

117

рогатый скот, в том числе буйволов, яков, зебу, а также верблюдов, овец, коз, оленей и других животных. Лошади и свиньи к заболеванию не* чувствительны. В СССР болезнь ликвидирована в 1927-1928 гг.

Возбудитель: фильтрующийся РНК-содержащий вирус. У боль­ных животных он находится в крови, цереброспинальной жидкости, внутренних органах, мозговой ткани, фекалиях, выделяется с мочой, молоком. К воздействию факторов внешней среды не обладает боль­шой стойкостью, легко разрушается под влиянием химических де­зинфекторов. В свежем мясе сохраняет жизнеспособность 4 сут., в солонине крепкого посола - более 28 сут. В крови и внутренних органах, хранящихся при комнатной температуре, гибнет в течение 3-4 сут. Нагревание до 60°С разрушает вирус за несколько секунд, прямые солнечные лучи - до 5 ч. В костном мозге зарытых в землю трупов сохраняется 30 сут., в засоленных и высушенных в тени шку­рах - 24-42 ч., а в замороженных органах и крови - 3-6 мес.

Послеубойная диагностика. Истощение туш, глаза запавшие, конъюнктива набухшая, с кровоизлияниями. Вокруг рта, глаз, нозд­рей, половой щели кожа загрязнена слизисто-гнойными выделени­ями, засыхающими в виде буро-зеленых корочек. В подкожной клет­чатке студневидные инфильтраты, кровоизлияния. На внутренней поверхности губ, щек, на языке, деснах видны эрозии и язвочки с отложениями фибрина. Мягкое небо и надгортанник отечны, гипе-ремированы, покрыты дифтеритическими корочками. Аналогичные изменения находят на слизистой дыхательных путей. Лимфатичес­кие узлы головы увеличены, с кровоизлияниями. В легких очаги катарального воспаления, интерстициальная эмфизема. Сердечная мышца дряблая. Средостенные лимфатические узлы увеличены, отечны. Селезенка обычно не изменена. Почки пятнисто-глинисто­го цвета, набухшие. Печень без существенных изменений, иногда глинистого цвета. Желчный пузырь переполнен желчью, нередко с примесью крови. В преджелудках имеются кровоизлияния и не­большие эрозии. Книжка наполнена плотными сухими кормовыми массами. Значительные изменения наблюдают в сычуге. Его слизи­стая оболочка, особенно в пилорической части, резко набухшая, склад­чатая, красно-кирпичного или темно-буро-красного цвета. На вер­хушках складок видны кровоизлияния, а также участки некроза в виде сыровидных гнездышек или темно-коричневых более круп­ных струпьев, под которыми находят язвы.

В тонком отделе кишечника слизистая оболочка набухшая, ги-перемирована, с геморрагиями. Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки набухшие и резко выступают над окружающей поверхнос­тью. При надавливании из пейеровых бляшек выделяются пробоч-

— 118

ки гноя. В толстом отделе кишечника отмечают такие же измене­ния, как и в тонком, но они менее резко выражены. Слизистая обо­лочка прямой кишки гиперемирована или усеяна кровоизлияния­ми, в результате творожистого распада она как бы посыпана отру­бями. Брыжеечные лимфатические узлы набухшие, гиперемирова-ны, иногда содержат кровоизлияния.

Дифференциальный диагноз. Чума крупного рогатого скота по ряду признаков сходна со злокачественной катаральной горячкой. Однако для последней характерно поражение глаз (кератит, ирит, скопление экссудата в передней камере глаз), а также резко выра­женное поражение слизистой оболочки носовой полости и добавоч­ных полостей. При чуме же наблюдается только конъюнктивит, а поражения воздухоносных путей не резко выражены. Кроме того, в случае злокачественной катаральной горячки клинически резко выражены явления со стороны центральной нервной системы, чего не наблюдают при чуме.

Необходимо чуму дифференцировать от геморрагической сеп­тицемии (пастереллеза) крупного рогатого скота. Однако последняя протекает в других формах и вызывается пастареллой, патогенной для мелких подопытных животных, которые невосприимчивы к вирусу чумы крупного рогатого скота. Иногда чуму крупного рога­того скота приходится дифференцировать от ящура.

Санитарная оценка продуктов убоя и мероприятия. Ввиду осо­бой эпизоотической опасности убой чумных животных на мясо за­прещен. Если болезнь диагностирована после убоя животного, то все продукты убоя уничтожают на месте и срочно проводят строгие ветеринарно-санитарные мероприятия.

Молоко от больных чумой коров кипятят 30 мин и уничтожают.

Помещения, где содержались и убивались больные животные, обрабатывают горячим (70-80°С) 2% раствором едкого натрия, 1% раствором формальдегида, раствором хлорной извести с 2% актив­ного хлора.

Can (Malleua). Заразное заболевание, болеют однокопытные, иногда верблюды, олени, заражается и болеет человек. Протекает преимущественно в хронической форме. Характеризуется появле­нием узелков, язв на слизистых оболочках носа, трахее бронхов, легких и других органов.

Возбудитель - сапная палочка Bad. mallei, грамотрицательная, подвижная, с округленными краями, длиной 2-5, шириной 0,5-0,8 мкм. Устойчивость возбудителя невелика: при кипячении в культурах гибнет через несколько минут, низкие температуры (-19*С и ниже) не оказывают заметного влияния на жизнеспособность возбудите-

119

ля сапа. При высушивании он гибнет через 1-2 нед., гниение губит через 14-25 сут. Во влажных помещениях жизнеспособность и ви­рулентность палочек могут сохраняться 20-30 сут. Микроб погиба­ет от действия прямых лучей солнца через 24 ч. Возбудитель чув­ствителен к дезинфицирующим средствам.

Послеубойная диагностика. При послеубойном исследовании обязательно вырубают носовую перегородку и тщательно ее осмат­ривают и всю носовую полость. Разрезают подчелюстные лимфати­ческие узлы. При сапе на слизистой оболочке носа, гортани, трахеи, бронхов находят сапные узелки и язвы, а на местах их заживления -рубцы. При осмотре в легких можно обнаружить сапные узелки ве­личиной от просяного зерна до горошины. Иногда узелки сливаются, образуя крупные сливные узлы, которые могут обызвествляться. При диффузном поражении легких в них наблюдают признаки сапной пневмонии или бронхопневмонии. Хроническое течение процесса в легких характеризуется сапными разращениями в виде плотных участков почти белого цвета («саловидный» сап), пронизанных мно­жеством мелких гнойных или казеозных фокусов; иногда легочная ткань замещена рубцовой с обызвествленными очагами.

Дифференциальный диагноз. В легких и печени встречаются па­разитарные узелки величиной от просяного зерна до горошины, в от­личие от сапных паразитарные узелки в основном правильной округ­лой формы, плотные, имеют толстую капсулу концентрического стро­ения с плотной обызвествленной массой в центре. При надрезе капсу­лы эта масса легко вылущивается в виде круглого или несколько буг­ристого образования, оставляя полость с гладкими стенками. Надрез сапного узелка позволяет извлечь из центра только сухую кашицеоб­разную массу, часть которой остается в полости, причем стенки после­дней никогда не бывают гладкими. При паразитарных узелках нет изменений в регионарных лимфатических узлах, тогда как при сап­ных поражениях такие изменения встречаются почти всегда.

Различные заболевания носовой полости - обычный ринит, хро­нический катар лобной пазухи, гайморовой полости, хронический катар воздухоносных мешков, повреждения стенок носовой полос­ти, связанные с травмами и рубцами или вызываемые злокачествен­ными опухолями, личинками овода, имеют признаки, свойственные и сапу: носовое истечение - нередко с кровью, язвы, рубцы, опуха­ние подчелюстных слюнных желез. Признаки некоторых инфек­ционных болезней, таких как мыт, петехиальная горячка, пустулез­ный контагиозный стоматит, а также связанные с поражением кожи (эпизоотический лимфангоит), могут вызвать подозрение на сап. Сопоставление признаков, характерных для сапа, обнаружение воз-

120

будителей, отличных от сапного, специфическая диагностика - все это дает возможность отличить сап от других заболеваний.

При лабораторной диагностике достаточно надежным методом является внутрибрюшинное введение самцам морских свинок ма­териала из свежих сапных узелков. Через 2-4 сут. у них развива­ются орхиты и периорхиты.

Санитарная оценка продуктов убоя и ветеринарно-санитар-ные мероприятия. Животных, больных сапом, к убою не допуска­ют. Клинически больных сапом и положительно реагирующих при маллеинизации животных уничтожают. В случаях убоя животных туши со всеми внутренними органами и шкурой также уничтожа­ют. Продукты убоя уничтожают, если животные были убиты на мясо без маллеинизации.

Все туши, подозреваемые в обсеменении возбудителем сапа по ходу технологического или производственного процесса, выпускают после проварки, а внутренние органы направляют на техническую утилиза­цию. 'taK же поступают с тушами при невозможности их проварки.

Убойное помещение и все оборудование дезинфицируют освет­ленным раствором хлорной извести с 3% активного хлора, горячим 4% раствором едкого натрия, 3% раствором формальдегида. Все предметы, находившиеся в соприкосновении с больными или подо­зрительными в заболевании животными, обрабатывают горячим 4% раствором едкого натрия. Деревянные предметы погружают на сут­ки в 4% раствор едкого натрия. Малоценные предметы сжигают.

Рабочие и лица, соприкасавшиеся с заразным материалом, прохо­дят санитарную обработку по указанию медико-санитарного надзора.

Бешенство (Rabies). Остропротекающая инфекционная болезнь теплокровных животных, характеризующаяся поражением централь­ной нервной системы. Заболевание передается здоровым животным от больных через инфицированную слюну в результате укусов. Иногда заражение происходит при попадании слюны, содержащей вирус, на поврежденную кожу. Плотоядные животные могут заразиться при поедании трупов животных, погибших от бешенства.

К бешенству восприимчивы все виды животных, восприимчив к бешенству и человек.

Возбудитель: фильтрующийся нейротропный РНК-содержащий вирус из семейства рабдовирусов. Локализуется в тканях централь­ной нервной системы и цереброспинальной жидкости, слюнных же­лезах и слюне, в поджелудочной железе. Имеются сведения об обна­ружении вируса бешенства в молоке, полученном от больных коров.

Ультрафиолетовые лучи убивают вирус за 5-7 мин, прямые сол­нечные - за 2 ч. При высушивании выдерживает температуру 100*С

121

в течение 2-3 мин. В жидкой среде при 70°С погибает за 15 мин, при 100°С - немедленно. В лиофилизированном состоянии сохраняет жизнеспособность 3-4 года. Быстро разрушается под непосредствен­ным воздействием кислот, щелочей, формалина, фенола. Низкие тем­пературы консервируют вирус - в мозге закопанных в землю трупов вирус не разрушается в течение всей зимы.

Послеубойная диагностика. При осмотре туши и внутренних органов специфических изменений не обнаруживают. У крупного рогатого скота отмечают переполнение преджелудков кормовыми массами вследствие их атонии, обезвоживание организма, истоще­ние, мелкие кровоизлияния в слизистой сычуга и под брюшиной. Печень и почки наполнены кровью. Брыжеечные лимфатические узлы набухшие. В головном и спинном мозге гиперемия, отек моз­гового вещества и мягкой мозговой оболочки. На ранних стадиях болезни многие из указанных признаков могут отсутствовать.

При микроскопии находят отек, дистрофические и некротичес­кие изменения в нейронах головного мозга, особенно в нейронах мозгового ствола. Нахождение в цитоплазме ганглиозных клеток аммоновых рогов специфических включений - телец Бабеша-Не-гри является подтверждением диагноза.

Дифференциальный диагноз. Бешенство у крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от болезни Ауески, листерио-за, злокачественной катаральной горячки; у лошадей - от болезни Ауески, листериоза, инфекционного энцефалита. Для болезни Ауес­ки типичны сильнейший зуд, особенно в области головы, и более острое течение, однако параличей не бывает, агрессивность не про­является. При нервной форме листериоза не отмечают агрессивно­сти больных животных, не бывает паралича нижней челюсти. В случае злокачественной катаральной горячки признаки возбужде­ния животного могут быть выражены довольно резко, но только в первые дни болезни, в дальнейшем появляются характерные пора­жения слизистых оболочек. При инфекционном энцефаломиелите отмечают сильную желтушность слизистых оболочек, отсутствие агрессивности. Подозрение на бешенство может возникнуть и при некоторых отравлениях, тимпании, коликах. Однако в таких случа­ях не развиваются типичные для бешенства параличи.

При лабораторной диагностике проводят микроскопическое ис­следование материала для обнаружения телец Бабеша-Негри. При отсутствии этих телец бешенство не исключается, а исследование продолжается для выявления рабического антигена реакцией диф­фузионной преципитации в агаровом геле. Этим методом исследу­ют даже загнивающий материал. При необходимости для подтвер-

122 ■

ждения наличия вируса в исследуемом материале ставят биопробу на молодых мышах или кроликах.

Санитарная оценка продуктов убоя и ветеринарно-санитарные мероприятия. При установлении у животных бешенства убой на мясо запрещен. Если бешенство установлено во время убоя и разделки туш, то все продукты убоя подлежат уничтожению сжиганием.

Убойных животных, покусанных бешеными животными, но не имеющих клинических признаков заболевания, разрешается уби­вать непосредственно в хозяйстве. Места укуса зачищают и унич­тожают, а ветсанэкспертизу туши, внутренних органов проводят на общих основаниях.

Животных, привитых против бешенства антирабической вакци­ной, разрешается убивать на мясо спустя 3 мес. после вакцинации.

Дезинфекцию помещения, где находились больные животные, а также оборудования проводят горячим 10% раствором едкого на­трия или 4% раствором формальдегида. Деревянные предметы ухода и остатки корма сжигают. Загрязненную выделениями больных животных почву перекапывают с сухой хлорной известью и зали­вают дезинфицирующим раствором.

Работники лаборатории, проводя исследования, должны соблю­дать установленные меры профилактики. Руки защищают резино­выми перчатками, глаза - очками, рот и нос - марлевой маской.

О всех случаях установления диагноза бешенства у животных письменно сообщают в медицинское учреждение.

Бешенство у человека. Инкубационный период длится от 7 сут. до года (чаще 1-3 мес.). Выделяют стадии предвестников, возбуж­дения и параличей. Стадия предвестников длится 1-3 сут. В это время у больного появляются неприятные ощущения в области укуса или ослюнения (жжение, тянущие боли, зуд), хотя рана уже заруб­цевалась, беспричинная тревога, депрессия, бессонница.

Стадия возбуждения характеризуется гидрофобией, аэрофобией и повышенной чувствительностью. Гидрофобия (водобоязнь) про­является в том, что при попытке пить, а затем лишь при приближе­нии к губам стакана с водой у больного возникает судорожное со­кращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная ос­тановка дыхания. Судороги могут возникнуть от дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). Температура тела субфибрильная. Слю­ноотделение повышено, больной не может проглотить слюну и по­стоянно ее сплевывает. Возбуждение нарастает, появляются зри­тельные и слуховые галлюцинации. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными действиями. Через 2-3 сут. возбуждение

123

сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть на­ступает через 12-20 ч. после появления параличей. В качестве ва­риантов течения выделяют бульбарную форму с выраженными сим­птомами поражения продолговатого мозга, паралитическую и моз­жечковую с мозжечковыми расстройствами.

Мелиоидоз (ложный сап) - инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся септицемией, с образованием абсцессов в легких, печени, селезенке, почках и других органах. К ме-лиоидозу вос­приимчивы однокопытные, свиньи, овцы, козы, кролики, собаки, кошки.

Возбудитель болезни Pseudomonas pseudomallei - нежная, под­вижная грамотрицательная палочка с закругленными концами, дли­ной 2-6 и шириной 0,5 мкм; капсулы не имеет, спор не образует, имеет жгутики.

По морфологическим и культуральным признакам, по антиген­ным свойствам микроб близок к возбудителю сапа, он хорошо рас­тет на обычных питательных средах (рН 6,8-7,5), аэроб, оптималь­ная температура 37,5" С.

Микроб чувствителен к нагреванию: при 56°С погибает в тече­ние 10 мин, при 4°С - через 3 нед., при —4°С - 2-3 нед., при комнат­ной температуре агаровые и бульонные культуры сохраняют жиз­неспособность в течение 2-3 мес.

Устойчив к высушиванию, в почве сохраняется 27 сут., в воде -44, в моче - 17, в кале - 27» в трупном материале - 8 сут.

Послеубойиая диагностика. Во внутренних органах находят характерные для мелиоидоза казеозные узелки, мелкие, окружен­ные зоной острого воспаления. При генерализации инфекции пе­чень, селезенка, почки, регионарные лимфатические узлы увеличе­ны, на разрезе усеяны многочисленными узелками и абсцессами желтоватого цвета разной формы и величины. Сходные поражения наблюдают в легких, мочевом пузыре, желчном пузыре, подкожной клетчатке, мышцах и костях.

Гистологически описанные очаги напоминают сапные.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциаль­ного диагноза необходимо исключить сап на основании эпизоото-логических данных, клинической картины (сап характеризуется по­ражением носовой полости, легких, кожи), патолого-анатомических изменений - наличием характерных сапных узелков в носовой по­лости и легких.

Лабораторная диагностика. Бактериологический диагноз ос­ нован на выделении чистой культуры. С этой целью делают высевы гноя, экссудата, крови на обычные питательные среды. Кроме того, заражают патологическим материалом морских свинок. 124

Санитарная оценка продуктов убоя и мероприятия. Убой на мясо больных и подозрительных по заболеванию животных запре­щается. При установлении болезни в процессе убоя животных тушу со всеми органами и шкурой уничтожают.

Помещения и загоны скотобазы дезинфицируют 2% горячим (70-80°С) раствором едкого натрия, 2% раствором формальдегида, ра­створом хлорной извести с 2% активного хлора. Помещения цеха убоя скота и разделки туш дезинфицируют следующим образом: вна­чале орошают поверхности 2% раствором (70-80°С) едкого натрия, выдерживают 1 ч, промывают горячей водой и вновь орошают 4% раствором едкого натрия или раствором хлорной извести с 2% ак­тивного хлора, после часовой выдержки промывают горячей водой.

О появлении болезни ставят в известность медицинскую служ­бу, которая проводит мероприятия согласно законодательству. Ра­бочие должны соблюдать общесанитарные меры.

Инфекционная анемия лошадей. Болезнь однокопытных, ха­рактеризуется постоянной или рецидивирующей лихорадкой, ма­локровием, нарушением функций сердечно-сосудистой системы.

Возбудитель: вирус, малоустойчивый к высоким температурам. Кипячение убивает его в течение 1 мин, солнечные лучи - за 1-3 ч. При температуре —2°С выживает до 2 лет, в моче, навозе - до 3 мес, в высушенной крови - до 7 мес.

Послеубойная диагностика. Отмечаются многочисленные то­чечные, пятнистые, полосчатые кровоизлияния на серозных и ели-

зистых оболочках, паренхиматозных органах. Слизистые оболоч­ки глаз, носа, рта и подкожная клетчатка бледные, иногда с желтуш­ным оттенком. Лимфатические узлы увеличены и гиперемированы, особенно регионарные селезенки и печени. Селезенка увеличена в 2-3 раза, темно-красного цвета, дряблая, поверхность разреза бугрис­тая, а при хронической форме видны серовато-белые возвышения.

Печень увеличена, ее края закруглены. Сердце тоже увеличено, кровь водянистая.

При хроническом течении болезни нет ярко выраженных призна­ков сепсиса. Явления геморрагического диатеза сглажены. Кроме све­жих встречаются старые кровоизлияния в виде пигментных пятен. На первый план выступают исхудание и анемия. Признаки желтухи слабо выражены. Селезенка несколько увеличена, пульпа плотная, ярко-красного или малинового цвета. Печень плотная, с мускатным рисун­ком. Лимфатические узлы увеличены, рисунок сглажен. Почки уве­личены, с желтушным оттенком. В сердечной мышце обнаруживают очаги фиброза и склероза в виде серо-белых уплотнений. В костном мозге наблюдают замещение жирового мозга красным.

125

Дифференциальный диагноз. При диагностировании инфекци­онной анемии необходимо исключить пироплазмоз, нутталиоз, три-паносомозы, лептоспироз, грипп.

Санитарная оценка продуктов убоя и мероприятия. Убой боль­ных лошадей на мясо запрещается. В случае обнаружения болезни после убоя тушу и все продукты убоя направляют на техническую утилизацию. От животных без клинических признаков, но положи­тельно или дважды сомнительно реагирующих на серологические исследования, тушу используют после проварки или для изготовле­ния мясных хлебов, консервов. Голову, кости, внутренности утили­зируют. Шкуры дезинфицируют.

Для дезинфекции применяют горячий 4% раствор едкого на­трия, раствор хлорной извести с содержанием 3% активного хлора, 2% раствор формальдегида.

Эпизоотический лимфангоит (бластомикоз, африканский сап) - хронически протекающая контагиозная болезнь однокопыт­ных, характеризуется воспалением лимфатических узлов кожи и подкожной клетчатки с образованием гнойных фокусов и язв. Из­вестны случаи заболевания эпизоотическим лимфангоитом людей.

Возбудитель: гриб Cryptococcus farceminosus, имеющий в орга­низме больных животных (в гное фокусов и язв) вид овальных те­лец - криптококков. Тельца имеют двухконтурную оболочку и ча­сто заостренный конец. В протоплазме паразитов содержится одно или несколько непрерывно колеблющихся зернышек. В содержи­мом фокусов и язв криптококки располагаются поодиночке или кучками, а иногда в виде цепочки. Вне организма животного возбу­дитель имеет мицелиальную форму.

Криптококки окрашиваются обычными анилиновыми краска- ц ми и по Романовскому-Гимза. Под микроскопом их можно видеть и без окрашивания.

Устойчивость криптококков довольно значительна. Из попадаю­щих вместе с гноем во внешнюю среду паразитов образуются мицели-альные формы гриба, которые разрушаются в почве только через 2,0-2,5 мес. В корках высохшего гноя элементы гриба сохраняются до 5 лет при стерильных условиях хранения. Прямые солнечные лучи не убивают его в течение 5 дней. Он переносит нагревание до 65°С в течение 1 ч, температура 80°С убивает его за несколько мин., при 37°С гриб не растет, оптимальная температура для его роста 28-30°С.

Послеубойиая диагностика. Кожа утолщена, по ходу «кожных шнуров» (воспаление лимфатических сосудов) залегают различной величины гнойники и язвы. При поражении слизистых оболочек на их поверхности обнаруживают твердые узлы и язвы. При ге-

126

нерализованной форме болезни очаги поражения могут быть в лег­ких, печени, почках, селезенке и других органах и тканях.

Дифференциальный диагноз. Эту болезнь необходимо дифферен­цировать от истинного сапа. Однако при эпизоотическом лимфангои­те узлы и другие кожные поражения не образуют характерных для сапа язв с покрытыми, изъеденными краями и саловидным дном.

Лабораторная диагностика. Микробиологические исследования сводятся к микроскопическому исследованию гноя из абсцесса или язв. Его рассматривают в раздавленной капле либо в высушенном мазке на предметном стекле. Для растворения клеточных элемен­тов гноя применяют 30% раствор едкого натрия. Обычно этого ис­следования достаточно для постановки диагноза.

Санитарная оценка продуктов убоя и мероприятия. Живот­ных, больных эпизоотическим лимфангоитом, убивать на мясо за­прещается. При установлении болезни у животных на конвейере тушу со всеми органами и шкурой уничтожают.

Для дезинфекции применяют осветленный раствор хлорной из­вести с 5% активного хлора, 10% горячий (70-80°С) раствор едкого натрия, 5% раствор формальдегида (30°С).

Ботулизм - редкое, но тяжелое заболевание человека и живот­ных, причиной которого является токсин, образуемый Cl, botulinum.

Возбудитель: спорообразующий анаэроб. В настоящее время установлено существование в природе Cl, botulinum типов А, В, С, Д, Е, F, G. Все они сходны по морфологическим, культуральным свой­ствам и действию токсинов на организм. Но токсины разных ти­пов отличаются по своим антигенным свойствам.

В патологии человека участвуют Cl. botulinum типов А, В, Е, F. Степень чувствительности животных к токсинам Cl. botulinum раз­личных типов неодинакова. Свиньи устойчивы к токсинам Cl. botulinum типов А и В, тип В вызывает заболевание лошадей и круп­ного рогатого скота» тип С - крупного рогатого скота, лошадей, тип Д - крупного рогатого скота. Описаны единичные вспышки забо­леваний человека, обусловленные токсинами типов С и Д.

Cl, botulinum - грамположительная, слабоподвижная палочка с закругленными концами длиной 4-8 и шириной 0,6-1,2 мкм, име­ет 3-20 жгутиков, располагающихся перитрихиально, хорошо окра­шивается различными анилиновыми красками. При образовании спор, располагающихся субтерминально, возбудитель приобретает форму теннисной ракетки.

Микробы ботулизма хорошо растут в анаэробных условиях на искусственных питательных средах (кровяном агаре, печеночном агаре, мясопептонном бульоне и др.), обладают сахаролитической и

127-

J

J

1

г

в в н

протеолитической активностью, причем последняя более выраже­на у серотипов, А, В и F. Температурный оптимум для типов А, В, С, Д составляет 34-35°С, для Е и F - 28-30° С.

Характерным признаком всех типов возбудителя ботулизма является их способность вырабатывать в анаэробных условиях ток­сины большой силы. Эти яды накапливаются при размножении микробов ботулизма в консервированных продуктах, ветчине, в орга­низме человека и животных. В противоположность другим токси­нам ботулинистический не разрушается пищеварительными фер­ментами. Этот токсин считается наиболее сильным из всех извест­ных бактерийных токсинов. Температурный оптимум для токси-нообразования находится в пределах 22-31°С, ниже 14°С продукция токсина прекращается. Оптимум рН для образования токсина -7,0. При наличии в продукте более 10-11% соли токсин не образу­ется, однако поваренная соль не разрушает и не инактивирует его. Нагревание при 80°С разрушает разные типы токсинов через 30 мин, кипячение - через 10-15 мин. В пищевых продуктах, в частности, в консервах, нагревание до 100°С иногда не полностью разрушает токсин в указанный срок, лишь ослабляет его. При про­чих равных условиях наиболее сильный экзотоксин вырабатывают Cl. botulinum типа А, менее ядовитый - типа Е.

Вегетативные формы микробов малоустойчивы во внешней среде и погибают при нагревании до 80°С в течение 15-30 мин. В почвах, пищевых продуктах, в кормах для животных возбудители ботулиз­ма образуют споры. В высушенном состоянии они могут сохранять жизнеспособность десятилетиями. При благоприятных условиях споры прорастают, бактерии размножаются и вырабатывают токсин. Споры возбудителей ботулизма очень устойчивы к различным хи­мическим и бактерицидным веществам, но это свойство не одинако­во выражено у разных типов. Споры Cl, botulinum выдерживают ки­пячение в течение 5-6 ч, при 120°С погибают через 20-30 мин. В средах с наличием жира споры выдерживают более высокие темпе­ратуры. Автоклавирование консервов является единственным спо­собом, при котором в них уничтожаются споры. При сохранении жизнеспособности споры прорастают и образуют очень быстро ток­син» При кипячении споры в продуктах не погибают. После дли­тельного содержания в замороженном состоянии споры С/, botulinum сохраняют способность прорастать и образовывать токсин. Они хо­рошо переносят довольно высокие концентрации хлористого натрия. Cl, botulinum широко распространен во внешней среде. Его обнару­живают в почве, пресной и морской воде, морских отложениях, навозе, фураже, экскрементах животных и птиц, пищевых продуктах.

128

Значительную опасность в отношении ботулизма представляют консервы, копченые, вяленые и соленые продукты.

Пищевые продукты, вызывающие вспышки ботулизма, чаще всего готовят без соблюдения установленных гигиенических требований, обеспечивающих гибель возбудителя, и способствуют накоплению ботулинистического токсина, так как при нагревании в продукте уничтожаются микробы-антагонисты Cl, botulinum, например, менее термоустойчивые молочно-кислые бактерии. Кроме того, из про­дукта во время нагревания частично удаляется воздух и этим со­здаются почти анаэробные условия.

Внешний вид продуктов, в которых образовался ботулинисти­ческий токсин, изменяется. В них нарушается структура тканей, они размягчаются, появляется неприятный запах, образуется газ. В герметически укупоренной таре возникает бомбаж. Однако отмеча­ются случаи, когда при наличии микробов ботулизма и ботулинис-тических токсинов пищевые продукты выглядят вполне доброка­чественными и бомбаж консервов не наблюдается.

Пищевые продукты инфицируются Cl, botulinum различными пу­тями. Мясные туши могут инфицироваться содержимым кишечни­ка при разделке, колбасный фарш - загрязненной кишечной оболоч­кой, специями, пряностями, поваренной солью и другими добавками.

В инфицированном мясе Cl, botulinum и токсин нередко распо­лагаются гнездно, в результате чего одни люди после употребления в пищу инфицированных продуктов не заболевают, а другие забо­левают и даже погибают.

Развитие возбудителей ботулизма в продукте зависит от величи­ны рН: Cl, botulinum типов А и В при рН 4,5, типа Е - 4,7 замедляют свое развитие. Однако возможно развитие возбудителя при более низком рН. Возбудители ботулизма могут развиваться в продуктах, которые содержат не более 10% поваренной соли или 50% сахара в водной фазе. Возбудитель ботулизма типов А, С и Д и гнилостные штаммы типа В являются мезофилами и развиваются при темпера­туре 10-50°С, типа Е и штаммов В и F, не переваривающие казеин, относятся к психотропным, способным размножаться при 3-5°С. При температуре 10°С Cl, botulinum типа Е может накапливать токсин в продуктах, хранившихся менее 10 сут. Прорастание спор возбудите­лей ботулизма возможно не сразу после приготовления продукта, а спустя несколько суток, недель и даже месяцев хранения.

На развитие возбудителей ботулизма может влиять материал тары, в которую упакованы продукты, Ботулинистический токсин может образовываться в продукте, упакованном в пленку как под вакуумом, так и без вакуума.

129 —