Давениозы кур

Давениозы кур, индеек, цесарок и многих других куриных вызы­ваются цестодами, относящимися к семейству Davaineidae, под­отряда Davaineata. Все цестоды паразитируют в двенадцатиперс­тной кишке (ДПК).

Возбудители. Чаще у кур встречаются виды Davainea proglottina, D. meleagns — у индеек, D. папа — у цесарок.

Давении — мелкие цестоды, длиной от 0,5 до 10 мм.

D. proglottina состоит из 2—5 члеников, длина тела 0,5—-1,5 мм, ширина 0,2 мм. Сколекс почти четырехугольной формы, на хоботке имеются двойная корона крючков (80—90) и круглые присоски, вооруженные мелкими крючочками. Половые отверстия непра­вильно чередуются, яйца округлые, диаметром 0,035—0,040 мм.

D. meleagns отличается большим размером и числом семенни­ков.

Биология развития. Давении — биогельминты. Развитие цестод происходит с участием дефинитивных хозяев — птиц семейства куриных и промежуточных — слизней видов Limax cinereus, Milax gracilis, Agriolimax agrestis и некоторых панцирных моллюсков родов Zonitoides, Vallonia.

Больная птица с фекалиями во внешнюю среду выделяет члени­ков цестод, где они разрушаются и рассеивают яйца паразита. Слизни и моллюски после дождя или росы активно ползают по земле и траве и захватывают яйца вместе с растительностью. В пищеварительном тракте моллюсков из яйца выходят онкосферы, которые через стенки кишки мигрируют в полость тела Здесь они растут и развиваются до инвазионной стадии — цистицеркоида — за 12—28 сут в зависимости от температуры внешней среды. Куры и другие птицы заражаются, склевывая моллюсков, инвазированных цистицеркоидами.

Гельминты половой зрелости достигают за 12 сут. На развитие от яйца до имаго требуется 32—38 сут (рис. 86).

Э пизоотологические данные. Давениозы в основном проявляются среди молодняка кур Источником распростра­нения инвазии служит зараженная птица.

Рис 86 Биология развития D proglottma

Патогенез. Давении глубоко внедряются своим хоботком в слизистую двенадцатиперстной кишки и оказывают механическое воздействие на структуру либеркюновых желез. Нарушается функция железистых клеток, что, в свою очередь, отрицательно влияет на секреторно-моторную деятельность пищеварительного канала.

Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни. Больная птица малоподвижна, аппетит сни­жен, помет чаще всего жидковатый, перья взъерошены, дыхание учащенное. Перед гибелью у птиц нередко наступают параличи.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии наблюдается истощение трупа, в слизистой кишечника множество точечных кро­воизлияний, в просвете кишечника большое количество слизи со зловонным запахом.

Диагностика. Прижизненный диагноз ставят при обнаружении члеников методом последовательных смывов или яиц по методу Фюллеборна. Посмертный диагноз основан на обнаружении цестод при гель­минтологическом вскрытии двенадцатиперстной кишки.

Лечение. Эффективен водный раствор ареколина 1:1000 в дозе 0,0003 г/кг. Битионол дается с увлажненной пищей двукратно через 4 сут в дозе 0,2 г/кг. Филиксан дается в виде водной суспензии через рот однократно в дозе 0,2 г/кг. Следует испытать ликвофен, фена-лидон и суспензии албендазола.

Профилактика и меры борьбы. С целью проведения профилак­тики в неблагополучных хозяйствах птицу дегельминтизируют через 10 сут после выпуска на выгулы. На территории птичников уничтожают мелкие кустарники, собирают камни и удаляют их с территории.

До организации выхода птицы на выгулы заблаговременно выгулы и выгульные дворики посыпают известью, селитрой и дру­гими удобрениями, содержащими калий из расчета 3—4 кг на 1 га площади. Безусловно, там, где возможно, следует выращивать цыплят в клетках.