logo
Учебник паразитологии

Бабезиоз крупного рогатого скота

Остро протекающая трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, наруше­нием функции сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, гемоглобинурией, снижением продуктивности.

Возбудитель болезни. Babesia bovis (В. divergens) относится к семейству Babesiidae. Локализуется в эритроцитах, иногда его на­ходят в лейкоцитах и плазме крови. Имеет кольцевидную, оваль­ную, амебовидную, грушевидную и парногрушевидную формы. Иногда встречаются анаплазмоидные формы в виде круглых точеч­ных включений, имеющих меньшие размеры, и наблюдаются пре­имущественно в начале болезни. Располагаются по периферии эритроцита, при этом парногрушевидные соединены между собой под тупым углом и как бы «сидят верхом» на эритроците Размеры грушевидных форм меньше радиуса эритроцита и составляют (1,5 2,4)х(0,75 1,12) мкм (рис 114) В одном эритроците нахо­дятся 1—2, иногда 3—4 возбудителя Пораженность эритроцитов может доходить до 57 % и более

Рис 114 Стадии развития Babesia bovis в эритроцитах

Биология развития. В организме крупного рогатого скота бабезии размножаются в эритроцитах путем бинарного деления и почкования После деления ядра дочерние клетки иногда длительное время не рас­ходятся полностью, а остаются соединенными тонкими цитоплазматическими мостиками, образуя типичные парногрушевидные формы Переносчики бабезий — иксодовые клещи Ixodes ncinus и I persulcatus В их организм бабезии попадают вместе с кровью в период кровососания, где происходит их дальнейшее развитие Инвазионные саадии паразита образуются в слюнных железах клеща I ncinus уже через 48 ч после кровососания Передача возбудителя из поколения в поко­ление возможна на всех стадиях развития.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы все породы крупного рогатого скота В эксперименте удалось инвазиро-вать обезьян, оленей, косуль (после спленэктомии) Наиболее вос­приимчивы к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают сравнительно легко, однако у молодняка одно-двухлетнего возраста болезнь протекает тяжело Бабезиоз регистрируют в пастбищный период, при стойловом содержании наблюдается исключительно редко при заносе клещей с сеном или обострении паразитоноситель-ства

Источником возбудителя болезни являются больные живот­ные — паразитоносители и зараженные клещи

Первые случаи заболевания отмечают весной, примерно через две недели после выгона животных на пастбище Наибольшее число заболевших животных приходится на июнь—июль и август—сен­тябрь, что связано с появлением максимального количества клещей-переносчиков Их местом обитания являются сырые, заросшие кустарником или мелким лесом луга, подлески и леса Быстрому развитию и размножению клещей и распространению бабезиоза способствуют дождливая погода, наличие на пастбищах мелких мле­копитающих — прокормителей переносчиков болезни

Патогенез и иммунитет. Те же, что и у всех пироплазмидозов

Симптомы болезни. Инкубационный период составляет 8— 14 сут Болезнь протекает остро и начинается с резкого повышения температуры тела до 41—42 °С и снижения молочной продуктивно­сти на 40—80 % Молоко приобретает горький вкус и желтоватый цвет На 2—3-й сутки болезни ухудшается аппетит, прекращается жвачка, появляется гемоглобинурия Общее состояние животного при этом угнетенное Дыхание учащается до 70—80 движений в минуту Сердечный толчок усилен, частота пульса 90—120 ударов в минуту, иногда может наблюдаться венный пульс В этот период в кровь проникают паразиты В дальнейшем животные полностью отказываются от корма, однако пьют воду На 5—6-е сутки болезни резко падает температура тела до 35—36 "С, появляются мышечная дрожь и судороги

С первых дней болезни нарушается функция желудочно-кишеч­ного тракта Вначале наблюдается понос, который сменяется стой­кой атонией Фекалии животных сухие, со слизью, иногда с при­месью крови Слизистые оболочки глаз, ротовой и носовой поло­стей анемичные и желтушные Светлые участки кожи также могут быть желтушными Кровь становится водянистой, число эритроци­тов уменьшается до 2—2,5 млн, содержание гемоглобина снижается на 30—40 % Наблюдаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихрома-тофилия В лейкограмме отмечают сдвиг влево до миелоцитов и юных нейтрофилов Моча постепенно приобретает розовый, а затем темно-красный цвет. В ней обнаруживают кровь и желчные пигменты, белок, повышенное содержание хлоридов и фосфора. Процесс мочеотделения затруднен. Иногда животные внезапно погибают в результате разрыва селезенки. При тяжелом течении болезни стельные коровы абортируют.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных в боль­шинстве случаев истощены. Конъюнктива, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка отечна, с желтоватым оттенком. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Серозные оболочки органов брюшной полости желтушны, иногда на них обнаруживают единич­ные кровоизлияния. Селезенка обычно увеличена в 1,5—2 раза, края тупые, капсула напряжена, с точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями. Консистенция органа мягкая, тестоватая. Пульпа на разрезе выбухает из капсулы, темно-вишневого цвета, легко сос­кабливается; соскоб маркий, кашицеобразный, на воздухе светлеет. Бывают случаи разрыва селезенки. Большинство лимфатических узлов увеличено в объеме, сочные на разрезе, красноватого цвета.

Печень увеличена в объеме, дряблая на ощупь, буро-желтого цвета, часто с выраженной дольчатостью (мускатность), сочная на разрезе. Желчный пузырь сильно увеличен, с густым содержимым темно-зеленого цвета. Почки незначительно увеличены, паренхима дряблая, капсула легко снимается, под ней точечные или разлитые в корковом слое кровоизлияния. Мозговой слой светлее коркового, иногда радиально исчерчен в связи с гиперемией межканальцевых капилляров. Слизистая оболочка мочевого пузыря бледная, с мел­кими кровоизлияниями, содержимое имеет светло- или темно-крас­ный цвет.

Книжка увеличена в объеме, плотная на ощупь, заполнена полу­сухими кормовыми массами. Слизистая оболочка сычуга и кишеч­ника покрыта слизью, иногда с мелкими кровоизлияниями. В груд­ной полости содержится 2—4 л красноватого цвета жидкости. Сер­дце гипертрофировано, сердечная мышца дряблая, иногда имеет вид вареного мяса, хорошо просматриваются кровеносные сосуды. На эпикарде, эндокарде, иногда и в миокарде имеются кровоизлияния. Легкие находятся в состоянии гиперемии и отека.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотоло-гических и клинических данных, подтверждают его микроскопичес­ким исследованием мазков крови, окрашенных по Романовскому. Кровь лучше всего брать из ушной вены.

Бабезиоз дифференцируют от сибирской язвы, лептоспироза, хронической гематурии, пироплазмоза, франсаиеллеза, анаплаз­моза и отравлений минеральными ядами.

Лечение. Больных животных оставляют в помещениях. В необ­ходимых случаях лечебную помощь оказывают на пастбище. Ни в коем случае нельзя животных перегонять на значительные рассто­яния до оказания лечебной помощи и улучшения клинического состояния. Из специфических средств назначают гемоспоридин в дозе 0,0005 г/кг массы в 1—2%-ном растворе подкожно на воде. Ази-дин (беренил) применяют по 0,0035 г/кг массы в 7%-ном растворе внутримышечно или подкожно; диамидин — по 0,002 г/кг массы в 1—7%-ном растворе внутримышечно или подкожно. Положитель­ный эффект может быть получен при применении альбаргина, тиоргена, акаприна, наганина, флавокридина и др. Перед примене­нием специфических средств рекомендуется применять раствор кофеина или камфоры. Обязательно проводят симптоматическое лечение. Назначают диетические корма (луговое сено, мелко наре­занные корма, парное или обезжиренное молоко). При атониях преджелудков назначают глауберову соль (250—300 г), льняной отвар, растительное масло, настойку чемерицы (10—12 мл), 40%-ный спирт (до 500 мл). При стойких атониях вводят внутривенно гипертонический раствор хлорида натрия (10 %) по 200—300 мл, что приводит к усилению секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта. Используют также препараты, стимулирующие гемопоэз (кампалон, антианемин, витамин В12 и др.).

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики бабезиоза рекомендуется выпасать животных на культурных пастбищах. В хозяйствах, где имеются заклещеванные пастбища, животных периодически обрабатывают акарицидами. При появлении первых случаев заболевания всем животным один раз в две недели вводят азидин или гемоспоридин. Лучше препараты применять в сочетании с наганином.