Криптоспоридиоз телят

Остро или подостро протекающая зооантропонозная болезнь, вызываемая простейшими семейства Cryptosporidiidae, проявля­ющаяся поражением желудочно-кишечного канала, нарушением его пищеварительной и всасывательной функции, органов дыхания и имунной системы и др.

Возбудители. Криптоспоридии относятся к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Coccidia, роду Criptosporidium. У млекопи­тающих, в том числе у телят, паразитируют два вида: Criptospori­dium muris и С. parvum.

Ооцисты криптоспоридии имеют округлую или овальную фор­му. Размеры мелких ооцист 2,5x3 мкм и относительно крупных — 5x7 мкм. В ооцисте имеются 4 свободно лежащих спорозоита и оста­точное тело. Различают ооцисты с толстыми стенками и ооцисты с тонкими стенками.

Биология развития. Криптоспоридии развиваются в организме одного хозяина, животного или человека по схеме, сходной со схе­мой жизненного цикла эймерий. Они проходят три фазы развития: спорогонию, мерогонию и гаметогонию.

Спорогония проходит в организме хозяина, и во внешнюю среду выделяются спорулированные ооцисты.

При попадании в организм восприимчивого животного с кормом или водой оболочка ооцисты разрушается в кишечнике и спорозоиты продвигаются к эпителиальным клеткам, но не внедряются в них, а задерживаются в зоне микроворсинок — щеточной кайме сли­зистой оболочки. Паразит локализуется на границе эпителиальной клетки, где превращается в трофозоит. Трофозоиты увеличиваются в размерах, их ядро многократно делится, образуются меронты, которые могут быть двух типов. Меронты первого типа распада­ются на 6—8 мерозоитов, каждый из которых способен образовывать меронты. Таким образом в организме накапливаются парази­ты. Из них, а также из трофозоитов формируются меронты второго типа. Они образуют 4 мерозоита, из которых развиваются половые клетки — макро- и микрогамонты. Макрогамонты превращаются в макрогаметы. У микрогамонтов ядра делятся на 16 дочерних ядер, которые дают начало безжгутиковым микрогаметам. Макро- и микрогаметы копулируют с образованием зиготы, которая покры­вается оболочкой и превращается в ооцисту. При этом образуются тонкостенные и толстостенные ооцисты. Последние, попадая во внешнюю среду, становятся высокоустойчивыми к воздействию неблагоприятных факторов. Могут сохраняться до 16 мес. Ооцисты с тонкими оболочками выделяются из организма не полностью. Часть их может оставаться в животном и снова заражать его, т. е. приводить к аутоинвазии.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена широко на всех континентах и диагностируется в любое время года. Пик инвазии все же приходится на конец зимы и начало весны, когда новорожденные телята находятся в состоянии иммунодефицита. Телята заражаются в первые дни после рождения и могут быть носи­телями криптоспоридии до 8-месячного возраста. Источники зара­жения — больные животные, а также корма, вода, предметы ухода, оборудование, загрязненные ооцистами криптоспоридии. Взрослые животные перестают быть носителями ооцист и не играют большой роли в эпизоотологии криптоспоридиоза. Переносчиками могут быть другие виды животных, особенно грызуны, а также различные насекомые.

На молочнотоварных фермах может постоянно сохраняться высокая обсемененность ооцистами криптоспоридии помещений, территории, оборудования. Это объясняется высокой устойчивос­тью ооцист к воздействию дезинвазирующих средств, температур­ным колебанием, а также большой репродуктивной способностью паразитов. Так, в 1 г фекалий может содержаться свыше 1 млн ооцист.

Патогенез и иммунитет. Прежде всего поражается слизистая оболочка кишечника. Из-за поражения участков кишечника, кото­рое может быть сплошным на всем его протяжении, уменьшается всасывательная поверхность слизистой оболочки. Следствие это­го — развитие диареи. Инвазия сопровождается инфильтрацией мак­рофагами, нейтрофилами и эозинофилами подслизистого слоя. Отмечаются набухание, недоразвитие и атрофия ворсинок. Они теряют бокаловидные клетки и слипаются друг с другом. Снижается содержание сахарозы, мальтозы в микроворсинках, значительно снижается ферментативная активность кишечника. Не исключается и патогенное влияние продуктов метаболизма криптоспоридии в процессе их эндогенного развития

Иммунитет при криптоспоридиозе изучен недостаточно. Однако

известно, что снижение иммунного статуса макроорганизма создает благоприятные предпосылки для развития патогенных возбудите­лей. При криптоспоридиозе в таких случаях отмечают тяжелое течение болезни, более длительный патентный период, высокую смертность. Вероятно, в результате переболевания у телят форми­руется иммунитет, чем и объясняется отсутствие криптоспоридиозо-носительства у взрослого поголовья крупного рогатого скота.

Симптомы болезни. Инкубационный период длится 3—7 сут. Вначале телята отказываются от корма, развивается понос, насту­пает обезвоживание организма. Животные худеют и при неблаго­приятном течении инвазии погибают. У животных не отмечены слу­чаи хронического течения криптоспоридиоза. Они или выздоравли­вают, или погибают. Клинические признаки болезни зависят от иммунного статуса организма, а также осложнения инвазии эймери-ями, Е. coli, клостридиями, сальмонеллами. Считают, что при зара­жении только криптоспоридиями животные не погибают.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка тон­кого отдела кишечника гиперемирована и покрыта слизью. Отме­чают гиперплазию эпителия крипт. Эти изменения наблюдают в задней трети тонкой кишки и, как правило, их не находят в двенад­цатиперстной и начальном отрезке тощей кишок.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно, анализируя эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные, и подтверждают их результатами лабораторных исследований. Для анализов берут фекалии от больных животных и исследуют различ­ными методами. Наиболее простой из них — метод нативного маз­ка. Из фекалий делают тонкий мазок, высушивают, фиксируют метиловым спиртом или жидкостью Никифорова, после чего окра­шивают карбол-фуксином по Цилю—Нильсену. Ооцисты крипто-споридий окрашиваются в красный цвет. Внутри их можно видеть 4 спорозоита. Сопутствующая микрофлора окрашивается в зеленый цвет. Мазки можно красить по Романовскому. В этом случае ооци­сты криптоспоридий имеют вид неокрашенных или слабоокрашенных округлых образований диаметром 3—7 мкм. Внутри ооцист иногда можно видеть бледно-голубые удлиненные, слегка изогну­тые спорозоиты с красноватыми гранулами внутри. Спорозоиты расположены по периферии ооцисты, оставляя ее центральную часть пустой.

Для увеличения в исследуемом материале концентрации ооцист используют флотационные методы Дарлинга или Фюллеборна. В качестве растворов применяют насыщенные растворы поваренной соли или сахарозы. Из материала, взятого паразитологической пет­лей с пленки поверхностного натяжения, в пробирке готовят мазок, фиксируют его и красят. Вероятность обнаружения криптоспоридий повышается во много раз.

Лечение. Эффективных средств специфичной терапии для лечения животных, больных криптоспоридиозом, пока не найдено. При­меняют диетический корм, обволакивающие слизи, а также сред­ства, повышающие биологический тонус организма, и препараты, восстанавливающие водно-солевой обмен. При криптоспоридиоз-ной диарее телят рекомендуют полимиксин в дозе 30—40 тыс. ЕД с фуразолидоном из расчета 6—10 мг/кг в течение 5—6 дней. Полу­чены положительные результаты при применении сульфадимезина, ампролиума, химкокцида, особенно при одновременном назначении иммуностимулирующих средств.

Профилактика и меры борьбы. В первую очередь необходимо создать оптимальные условия кормления и содержания стельных коров с целью получения телят, обладающих высоким иммунным статусом.

Следует тщательно убирать помещения животноводческих ферм, систематически дезинвазировать клетки и загоны, в которых содержат телят. Для дезинвазии применяют 10%-ный раствор фор­малина и 5%-ный раствор аммиака. Губительно на криптоспоридий действуют высушивание и обжигание.

Больных животных изолируют и лечат. Обслуживающий персо­нал ферм, особенно при возникновении желудочно-кишечных рас­стройств, систематически обследуют на наличие ооцист в фекалиях. Проводят санитарно-просветительную работу с работниками животноводства.

Безноитиоз крупного рогатого скота

Остро, подостро и хронически протекающая трансмиссивная болезнь крупного рогатого скота, вызываемая простейшими семей­ства Eimeriidae, проявляющаяся воспалением кожи, подкожной сое­динительной ткани, поражением слизистой оболочки глаз, дыха­тельных путей.

Заболевание распространено локально, в отдельных странах.

Безноитии паразитируют главным образом в коже. Через 3 нед после заражения они проникают в соединительнотканные клетки кожи, мускульные фасции, конъюнктиву глаза, слизистую обо­лочку носа, глотки, гортани, трахеи и другие органы и ткани.

Возбудители. Besnoitia besnoiti и В. benetti относятся к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Coccidia, подсемейству Isosporinае, роду Besnoitia.

Паразиты в организме животных находятся в виде цист, запол­ненных цистозоитами и эндозоитами, имеющих овальную, серпо­видную, банановидную и полулунную формы. Их размеры (2.. .5)х(6... 12) мкм. В цитоплазме расположено ядро вытянутой или овальной формы. Цитоплазма окрашивается по Романовскому в голубой, ядро — в рубиновый цвет.

Рис 124 Besnoitia besnoiti /—6 — трофозоиты 7 8— цисты

Цисты округлой формы, размерами от 0,2—0,3 до 0,5—0,6 мкм, с тонкой внутренней и мощной наружной оболочками (рис. 124) Цисты заполнены цистозоитами.

Биология развития. Изучена недостаточно. Имеются сообще­ния, что возбудитель развивается с участием дефинитивного и про­межуточного хозяев. Предполагают, что дефинитивные хозяева — кошки и другие виды животных семейства кошачьи. Промежуточ­ные хозяева — крупный и мелкий рогатый скот, лошади, некоторые виды антилоп и др.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена в цент­ральных областях Казахстана, Каракалпакии, а также в ряде афри­канских и европейских стран. Крупный рогатый скот болеет с 6-месячного возраста Быки более восприимчивы к заболеванию, чем коровы. В распространении болезни большую роль играют крово­сосущие насекомые и иксодовые клещи, которые при сосании крови инвазируют животных. Экспериментально доказана возможность искусственного перезаражения животных нестерильными инстру­ментами

Безноитий довольно устойчивы во внешней среде. При темпера­туре 4 °С они сохраняются в тканях до 7 мес. При температуре 8— 12 °С в цистах в подкожной фасции безноитий сохраняют подвиж­ность более 5,5 мес.

Экстенсивности заражения инвазией способствуют степень пора­жения кожи больных животных цистами паразита и количество, а также активность кровососущих насекомых и клещей

Патогенез и иммунитет. С током крови трофозоиты (эндозоиты) заносятся во все органы и ткани животного. В соединительной ткани кожи и подкожной клетчатке, слизистых оболочках они обра­зуют многочисленные цисты В результате механического и токси­ческого воздействия цистозоитов безноитий на пораженные органы и ткани вокруг цист ткани воспаляются. Кожа становится складча­той, бугристой, шерсть с пораженных участков выпадает Сильное поражение слизистых оболочек носа, гортани, трахеи и бронхов осложняет течение патологического процесса. Как следствие токси­ческого воздействия паразитов во внутренних органах могут раз­виться очаги некроза. У быков-производителей нарушается сперма­тогенез.

Крупный рогатый скот восприимчив к безноитиозу в возрасте 3—4 лет. Болеют чаще животные мясных пород. Телята до 6-месяч­ного возраста не болеют. Переболевшие животные устойчивы к повторному заражению.

Симптомы болезни. Инкубационный период продолжается 7— 20 сут. Температура тела повышается до 40—41,5 °С. Кожа в обла­сти шеи, головы, боков, мошонки становится отечной. Слизистые оболочки гиперемированы. Отмечают угнетение, отказ от корма, светобоязнь, слезоточение.

Патологический процесс независимо от температурной реакции сопровождается образованием цист на склере и в других тканях. На пораженных участках кожи образуются складки, участки облысе­ния, трещины, из которых выделяется прозрачно-кровянистый экс­судат. При сильном поражении больные животные в основном лежат. На склере и роговице появляются мелкие сероватые узелки. Слизистая оболочка носовой полости синюшная, с множеством однородных бугорков. Животные худеют и при отсутствии надлежа­щего ухода и содержания чаще всего погибают.

Хроническое течение болезни может длиться месяцами. Кли­нические признаки при этом могут быть сглаженными, тем не менее поражения кожи и слизистых оболочек в той или иной мере наблюдаются. Отмечают слабость животных, снижение продуктив­ности, истощение, развитие генерализованного склеродерматита. При длительном течении болезни облысевшие места покрываются волосами, поверхность кожи становится пятнистой. Однако эла­стичность кожи не восстанавливается в течение всей жизни живот­ного.

Патологоанатомические изменения. Зависят от длительности процесса, интенсивности и тяжести течения болезни. Чаще патоло­гоанатомические изменения характеризуются утолщением кожи, она бугристая, покрыта корочками. Шерстный покров матовый, видны облысевшие участки. Поверхностные лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочные. На слизистых оболочках, склере, в подкожной клетчатке, на сухожилиях видны цисты величиной с про­сяное зерно. Поперечная исчерченность скелетной мускулатуры сглажена, межмышечная соединительная ткань инфильтрирована и утолщена. Печень увеличена, глинистого цвета. Паренхима семен­ников атрофирована, в ней обнаруживаются очаги обызвествления, эпителий канальцев некротизирован.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно на основании эпизоо-тологических данных, клинических, патоморфологических, парази-тологических исследований. В период острого течения болезни тро фозоиты безноитий можно обнаружить в мазках крови. Целесо­образно делать биопсию кожи, подкожной клетчатки пораженных участков. Из полученного материала готовят мазки, окрашивают их по Романовскому и просматривают под иммерсионной системой микроскопа Обнаруживают цисты, трофозоиты, цистозоиты. Можно исследовать нативные препараты, для чего берут несколько цист, помещают на предметное стекло, добавляют каплю физиоло­гического раствора и накрывают тонким покровным стеклом. При просмотре под иммерсионной системой видны подвижные трофо­зоиты банановидной или полулунной формы Эффективны сероло­гические методы — РСК и РДСК. Антитела при безноитиозе появ­ляются на 15—18-е сутки заболевания.

Лечение. На ранней стадии болезни положительный эффект дает наганин в дозе 0,02 г/кг подкожно Обнадеживающие резуль­таты получены при испытании лечебных свойств гиподерминхлоро-фоса, который наносили на пораженные участки кожи в дозе 25— 50 мл на одно животное

Профилактика и меры борьбы. Систематически осматривать животных в неблагополучных хозяйствах. Своевременно изолиро­вать больных животных и лечить При необходимости их выбрако­вывают и направляют на убой Скотные дворы, загоны, территории ферм очищают и дезинвазируют Ведут борьбу с кровососущими насекомыми и клещами

При проведении массовых ветеринарных обработок, диагности­ческих исследований, прививок, кастрации пользоваться только сте­рильными инструментами Строго соблюдать правила карантиниро-вания — не допускать вывоз и ввоз животных из неблагополучных хозяйств.