2.2 Патофизиологические изменения

С момента проникновения фитопатогена в ткани растения-хозяина начинается их взаимодействие, в результате которого возникают различные нарушения биохимических реакций, обмена веществ и физиологических процессов. Указанные нарушения возникают на самых первых этапах патогенеза и оказывают решающее влияние на дальнейшее развитие болезни и состояние растения-хозяина. Возникающие в больном растении физиологические и биохимические изменения в основном проявляются в нарушении водного режима, фотосинтетической активности, дыхания, углеводного и белкового обмена деятельности ферментов.

Нарушения водного режима чаще всего происходит в результате повреждения корневой или сосудистой системы, либо усиления транспирации пораженных растений. Симптомы происходящих нарушений могут быть различными в зависимости от заболеваний. Наиболее типичными симптомами нарушения водного баланса растений являются снижение или полная потеря тургора клеток, увядание листьев, постепенное или быстрое усыхание растений.

При нарушении подачи воды и минеральных солей от корней к надземным частям, в результате поражения корневой системы, происходит увядание отдельных побегов и может наступить гибель растения в зависимости от степени поражения корней. По сведениям С.Ф.Негруцкого (1986) сосна, пораженная корневой губкой, постепенно отстает в росте, снижается интенсивность транспирации. При отмирании более 70% корневой системы транспирация падает в 2-3 раза.

Водный режим пораженных растений обычно изменяется при нарушении транспорта воды по водопроводящей системе. Это сопровождается падением тургора клеток, увяданием листьев, усыхание ветвей или всего растения.

При сосудистых болезнях может происходить частичная или полная закупорка сосудов скоплениями бактериальных клеток, тиллами или гуммиобразными веществами, заполняющими иногда значительную часть объема сосуда. Снижение транспирации может наблюдаться также при поражении листьев древесных пород мучнисторосяными и ржавчинными грибами, что можно объяснить закрыванием устьиц в ответ на заражение. В ряде случаев, например, при развитии мучнисторосяных грибов, напротив, происходит усиление транспирации, что обусловливается повышением проницаемости тканей растения-хозяина (Федоров, 2004).

Таким образом, изменения водного режима больного растения, возникающие при внедрении в него возбудителя болезни, существенно влияют на характер биохимических процессов в пораженных тканях и становятся в ряде случаев основной причиной гибели растения или его отдельных органов.

Нарушение фотосинтеза. У пораженных растений в большинстве случаев отмечается ослабление фотосинтетической активности, что связано с уменьшением общей ассимиляционной поверхности из-за массового отмирания листьев вследствие разрушения хлоропластов под действием токсинов патогенных организмов. Однако характер изменений фотосинтетической активности больных растений может быть различным и зависит от паразитических свойств возбудителя, этапа патологического процесса и других факторов.

Так, при поражении растений облигатными паразитами, например, ржавчинными и мучнисторосяными грибами на начальном этапе инфекционного процесса интенсивность фотосинтеза может не снижаться, а, напротив, повышаться. У больных растений, по данным Э.Гоймана (1954), может повышаться и содержание хлорофилла. В этих случаях зараженные участки листьев, где формируются пятна, бывают окружены кольцом более интенсивной зеленой окраски. Повышение энергии ассимиляции у больных растений объясняется стимулирующим действием некоторых продуктов метаболизма облигатных паразитов, питающихся только живыми тканями растения. Однако при дальнейшем развитии болезни интенсивность фотосинтеза, как правило, снижается в два и более раза.

При заболеваниях, вызванных факультативными паразитами, снижение фотосинтетической активности растения обычно начинается на первых этапах патологического процесса и усиливается по мере развития заболевания.

Нарушение дыхания. Нарушение процессов дыхания происходит в результате воздействия патогена на деятельность дыхательных ферментов. Установлено, что при многих болезнях с момента заражения патогеном отмечается повышение дыхательного газообмена, однако впоследствии активность дыхания снижается. Степень активизации дыхательного процесса на начальном этапе зависит от ряда факторов, в первую очередь от особенностей возбудителя и пораженной растительной ткани. Усиление дыхания происходит в результате повышения активности зараженной ткани под влиянием метаболитов патогена. Усиление дыхания больного растения приводит к усиленному расходу питательных веществ. По данным Н.И.Федорова (2004) активность дыхания в хвое, побегах и лубяной части коры ствола сосны, пораженной смоляным раком, возрастает и достигает максимума в период формирования эциальных спороношений возбудителя. После рассеивания спор патогена интенсивность дыхательного газообмена зараженного дерева снижается. Автор объясняет это расходованием большого количества энергии при образовании спороношения ржавчинного гриба. Установлено, что уровень дыхательной активности у пораженного растения зависит от количества содержащихся в нем метаболитов, в том числе токсинов патогена.

Активизирование дыхания в организме при взаимодействии с его патогеном сопровождается изменением активности окислительных ферментов. По данным К.В.Попковой (1989) в большинстве случаев патологический процесс приводит к повышению активности пероксидазы в пораженных тканях.

Нарушение углеводного и белкового обмена. При ряде инфекционных болезней в растениях происходят различные нарушения в обмене веществ. Углеводы и белки являются основными органическими веществами растений. В то же время они являются основным питательным материалом и для патогенных организмов. Поэтому во время патологического процесса они потребляются интенсивнее в связи с активизацией окислительно-восстановительных процессов, вызванных заболеванием. Чем сильнее поражено растение, тем больше извлекают из него патогены питательных веществ, тем скорее оно истощается и ослабевает. В больном растении происходят как количественные, так и качественные изменения процессов обмена веществ, в том числе углеводов и белков.

Изменения углеводного и белкового комплекса больного растения могут быть самыми разнообразными. Но, как правило, количественные изменения сводятся к снижению общего содержания углеводов и белковых соединений пораженных тканей в результате ослабления процессов ассимиляции и синтеза, повышения расхода органических веществ на дыхание пораженного растения и непосредственного потребления их патогеном. Так, углеводное голодание клеток, обусловленное нарушением фотосинтеза, или использованием углеводов возбудителем, приводит к усилению расщепления белка.

Качественные изменения выражаются обычно в изменении состава и соотношения моно- и полисахаридов, а также характера распределения углеводов и белков в различных органах растения. Во время патологического процесса более простые формы углеводов и аминокислот потребляются патогеном в первую очередь. Нарушения обмена веществ, проявляющиеся в ненормальном распределении углеводов и белков по растению, особенно наглядно проявляются при заболеваниях, сопровождающихся некрозом флоэмы. В связи с нарушением нисходящего тока листья растений бывают перенасыщены крахмалом, тогда как содержимое углеводов в других частях растений резко снижается.

Нарушения деятельности ферментов. Все происходящие в растении процессы жизнедеятельности осуществляются с участием определенных групп ферментов. От деятельности ферментов зависит синтез структурных элементов, запасных и биологически активных веществ, скорость обмена веществ и другие процессы.

При нормальном состоянии растений наблюдается слаженность в работе ферментов. Однако при возникновении патологического процесса деятельность многих ферментов нарушается, следствием чего является изменение интенсивности обмена веществ и физиологических процессов. Особенно серьезные нарушения деятельности ферментов происходят при инфекционных заболеваниях, вызванных грибами, бактериями и вирусами.

Наиболее изученными являются изменения активности окислительных ферментов. Установлено, что активность этих ферментов зависит от вида древесной породы, видовой принадлежности патогена и других факторов. Причем в одних случаях активность ферментов этой группы может повышаться, в других, наоборот, понижаться. Так, активность ряда окислительных ферментов в хвое сосны и других хвойных, пораженных корневой губкой, снижается, а в побегах и стволе, напротив, возрастает. В листьях дуба, пораженных мучнистой росой, активность каталазы снижается по сравнению со здоровыми почти вдвое, а пероксидазы, наоборот, повышается.

Таким образом, нарушение биохимических и физиологических процессов влечет за собой ослабление процессов накопления органических веществ, снижение интенсивности ростовых процессов у больных растений.