1.Значення дихання. Основні причини патології дихання.

Хвороби органів дихання досить поширені, особливо серед молодняку тварин. Основними причинами захворювань органів дихання є різні бактерії, віруси, переохолодження, дія подразливих речовин і ін.

Дихання умовно поділяють на зовнішнє (сукупність процесів, що відбуваються в легенях) і внутрішнє (тканинне).

Ефективність зовнішнього дихання залежить від співвідношення і взаємозв’язку трьох основних процесів: вентиляції альвеол, дифузії газів (газообміну в легенях) і перфузії легенів (кількість крові, яка протікає через легеневі капіляри). Порушення хоча б одного з цих процесів неминуче спричинює зниження ефективності дихання і розвитку дихальної недостатності.

Недостатність дихання – це такий патологічний стан організму, при якому порушується нормальний газовий склад крові або його підтримання здійснюється постійним напруженням компенсаторних механізмів системи зовнішнього дихання.

Відповідно до трьох основних процесів зовнішнього дихання (вентиляція альвеол, дифузія газів і перфузія) виділяють три основні форми недостатності дихання:

-вентиляційну;

-дифузійну;

-перфузійну (або транспортну).

Гіпервентиляція легень – збільшення вентиляції понад норму, яка потрібна для підтримання напруги кисню і вуглекислого газу в артеріальній крові.

Може виникати при менінгіті, енцефаліті, крововиливах у мозок, при порушенні функції варолієвого моста.

Гіпервентиляція виникає рефлекторно і гуморально при гіпоксіях, гірській хворобі, анемії, гарячці, метаболічному ацидозі, посиленій функції щитоподібної залози, зниженні артеріального тиску.

Як компенсаторне явище – у разі зменшення дихальної поверхні легень – крупозна пневмонія, гіперемія, набряк легень.

Гіповентиляція легень – виникає, як наслідок ураження апарату дихання – хвороби легень, дихальних м’язів, порушення кровообігу та іннервації органів дихання, пригнічення дихального центру, розлад мозкового кровообігу.

Гіповентиляція спричинює гіпоксію і гіперкапнію – підвищення парціального тиску вуглекислого газу в артеріальній крові.

Нерівномірна вентиляція – спостерігається за фізіологічних умов, коли не всі альвеоли легень функціонують одночасно (глобулярна пневмонія, стенози бронхів і бронхіол – бронхіти, бронхопневмонія, астма та ін.), емфізема легень, нагромадження ексудату в альвеолах та інші рідини.

Порушення перфузії і вентиляції легень.

До зниження перфузії кровообігу через легені можуть призвести:

• порушення скоротливої здатності правого шлуночка (міокардит, травматичний перикардит);

• недостатність лівого шлуночка → веде до застійних явищ у легенях;

• деякі природжені і набуті пороки серця (стеноз отворів, недостатність клапанів);

• судинна недостатність (шок, колапс);

• емболія легеневої артерії.

Форми недостатності дихання:

1) Центральна форма – виникає у разі пригнічення нервових дихальних центрів наркотичними речовинами, тривалою гіпоксією, запаленням, гіпервентиляцією легень.

2) Нервово-м’язова форма – зустрічається при ураженнях еферентних нервів, які іннервують дихальну мускулатуру (правець, ботулізм, міозити).

3) Торако-діафрагмальна або парієтальна форма – спостерігається при обмеженні екскурсій грудної клітини і діафрагми, деформації ребер, хребта, метеоризм, асцит.

4) Легенева форма – супроводжує розвиток патологічних процесів у легенях, які погіршують вентиляцію альвеол, утруднюють дифузію газів крізь альвеолярно-капілярну мембрану.

Ознаки порушення легеневого дихання

Задишка (диспное) – порушення частоти, сили та ритму дихальних рухів.

Супроводжує такі процеси:

- недостатня оксигенація крові в легенях – зниження парціального тиску кисню в повітрі, порушення легеневої вентиляції та кровообігу в легенях;

- порушення транспорту кисню кров’ю;

- утруднення рухів грудної клітки та діафрагми;

- ацидоз;

- посилення обміну речовин;

- ураження ЦНС;

- підвищення t тіла та зовнішнього середовища;

- більшість хвороб органів дихання.

Види задишок:

1). Гіперпное, або глибоке часте дихання – виникає як реакція дихальної системи, спрямована на приведення вентиляції легень у відповідність до потреб посиленого обміну речовин.

За цих умов зростає альвеолярна вентиляція і хвилинний об’єм дихання.

Коли гіперпное не пов’язане з посиленим обміном речовин, може виникнути стан гіпокапнії з подальшим розвитком алкалозу, який сприяє виникненню тетанії.

Гіперпное спостерігається і при інтенсивній, рефлекторній або гуморальній стимуляції дихального центру (зниження парціального тиску кисню в повітрі, підвищення в ньому СО₂, при анеміях, гарячці, коліках).

2). Тахіпноє, або часте поверхневе дихання – спостерігається переважно при захворюваннях легень (пневмонія, плеврити, бронхопневмонії).

В основі розвитку тахіпноє лежить прискорення рефлексу Герінга- Брейера.

Тахіпное виникає коли: з одного боку – відбувається більша, ніж звичайно стимуляція центру дихання; з іншого – надмірне активація під час вдиху чинників, які його гальмують.

Передчасне припинення вдиху відбувається при: плевритах (подразнення чутливих нервових закінчень плеври під час вдиху); ателектазі, гідротораксі, пневмотораксі.

Часте поверхневе дихання невигідне для організму, оскільки відбувається недостатнє використання дихальної поверхні легень при збільшених витратах енергії.

3). Брадипное, або рідке глибоке дихання – механізм полягає в зміні характеру нервової імпульсації, що йде від різних рецепторів до дихального центру, або в первинному порушенні діяльності власне дихальних нейронів.

Брадипное, або стенотичне дихання спостерігається при: підвищенні опору руху повітря у верхніх дихальних шляхах, внаслідок звуження просвіту трахеї, гортані або бронхів (сибірка, септицемія, чума свиней і ВРХ, ЕМКАР, віспа, пухлини апарату дихання, отруєння йодистими й бромистими препаратами).

Може бути наслідком прямого впливу патогенних чинників на центр дихання (тривала і тяжка гіпоксія, запалення, порушення кровообігу в мозку, набряк).

У всіх випадках брадипное може супроводжуватись зменшенням його глибини, що веде до зниження альвеолярної вентиляції і розвитку недостатності дихання.

4). Експіраторна задишка – характеризується подовженням і утрудненням фази видиху.

Виникає при: зменшенні еластичності легеневої тканини (емфізема); спазм дрібних бронхів і закупорювання їх слизом (бронхіальна астма); порушення функції центрів дихання (асфіксія);

Механізм:

Посилюється і вдих, і видих - посилений вдих за рахунок включення допоміжних м’язів, акт видиху за цих умов утруднюється; еластичності тканин легень недостатньо для видиху щоб подолати опір, який збільшився - легені повністю не спадають, за цих умов видих відбувається завдяки скороченню всіх експіраторних м’язів і м’язів черевного преса - так зване запалення дихання.

5). Періодичне дихання – настає внаслідок порушення ритму дихання, періоди дихання чергуються з тимчасовою зупинкою – апное.

Дихання Чейна – Стокса – характеризується зростанням амплітуди дихання, яка досягнувши свого максимуму, поступово зменшується до повної зупинки, потім цей цикл повторюється (при крововиливах у довгастий мозок, уремії, отруєння, гірська хвороба.

Дихання Біота – характерно дихальні рухи звичайної амплітуди раптово припиняються і так само поновлюються ( при менінгіті, енцефаліті, отруєнні нітритами, захворюванні з ушкодженням ЦНС, особливо довгастого мозку).

Дихання Куссмауля – характеризується різкими, глибокими, судорожними вдихами з тривалими паузами (при уремії, енцефаліті та ін.)

Основним у патогенезі періодичного дихання є зниження збудливості дихального центру від його фізичного подразника – вуглекислого газу - вміст СО₂ стає недостатнім подразником для дихального центру, який недостатньою збуджується - дихання зупиняється.

Параліч дихального центру.

Параліч дихального центру – остання стадія недостатності дихання, коли активність дихального центру знижується і припиняється діяльність дихальної мускулатури.

Причини паралічі дихального центру:

Параліч внаслідок асфіксії – настає в разі припинення надходження в кров кисню і видалення з неї вуглекислого газу - гіпоксемія (нестача кисню в крові) і гіперкапнія (надлишок СО₂) спричинюють перезбудження дихального центру – рух дихальних м’язів припиняється, що призводить до смерті (ефективний засіб - застосування кисню).

Неврогенний параліч – виникає в разі дії хімічних чинників, які пригнічують дихальний центр і проходження імпульсів по рефлекторних шляхах (препарати, що стимулюють дихальний центр: лобелін, цититон та ін.).

Параліч внаслідок серцевої недостатності або тотальної крововтрати – настає при гіпоксії головного мозку після обов’язкової задишки з короткими періодами повної зупинки дихання.

Параліч внаслідок перезбудження дихального центру – спостерігається при тепловому ударі, зовнішній або внутрішній гіпертермії. При перегріванні тварини центр терморегуляції гіпоталамуса збуджується - виникає тахіпноє, що призводить до гіпервентиляції і газового алкалозу - дихальні рухи стають швидкими, поверхневими - це збільшує гіпоксемію, перезбуджує дихальний центр внаслідок чого настає його параліч (слід використовувати кисень з домішками вуглекислого газу).

Визначення патогенезу дихального центру дуже важливе у виборі ефективних засобів лікування.

Асфіксія.

У перебігу асфіксії виділяють три періоди:

Перший період –швидке збільшення глибини і частоти дихання з переважанням фази вдиху над фазою видиху - інспіраторна задишка.

Розвивається:

• загальне збудження;

• підвищується тонус симпатичної частини ВНС - розширення зіниць, тахікардія, підвищення артеріального тиску;

• можливі судорожні клонічні скорочення скелетних м’язів;

• скорочення гладеньких м’язів з мимовільним виділенням калу, сечі, сперми.

Другий період – частота дихання поступово зменшується, амплітуда дихальних рухів зберігається, посилюється фаза видиху.

Переважає тонус парасимпатичної частини ВНС:

• зіниці звужуються;

• артеріальний тиск знижується;

• відмічається брадикардія.

Третій період – спостерігається:

• зменшення амплітуди дихання, частоти, зупинка дихання;

• артеріальний тиск значно знижується;

• після короткочасної зупинки (претермінальна пауза) з’являється кілька поодиноких судорожних дихальних рухів (гаспнінг – дихання)

Таке дихання називають термінальним або агональним - після нього настає параліч дихання.

Патогенез асфіксії:

• спочатку накопичення в організмі СО₂ діє на дихальний центр - збуджує його - максимальне збільшення частоти і глибини дихання;

• дихання рефлекторно стимулюється зниженням у крові напруженості молекулярного кисню;

• із збільшенням в крові вмісту СО₂ підвищується артеріальний тиск, рефлекторний вплив хеморецепторів на судинноруховий центр посиленим викидом адреналіну в кров; збільшення хвилинного об’єму крові внаслідок підвищення тонусу вен і збільшення припливу крові при посиленні дихання.

-із збільшенням СО₂ в крові проявляється його наркотична дія рН крові знижується до 6,8-6,5 настає пригнічення дихання, зниження артеріального тиску - настає параліч дихання і зупинка серця.