1.4 Взаимоотношения хозяин-паразит

Механизм патогенеза. Причины появления биоморфозов растений из-за поражения их P. halstedii: наблюдается изменение водного режима больных растений - под воздействием токсинов оомицета повышается транспирация и снижается водоудерживающая способность из-за повышения водопроницаемости плазмы клеток. Также в больных растениях увеличивается интенсивность дыхания вследствие активирования пероксидазы и увеличение активности каталазы - фермента завершающего этапа дыхания и отвечающего за расщепление и обезвреживание образующихся перекисей. Усиление активности пероксидазы и каталазы в тканях пораженных растений - проявление защитной реакции растения против паразита [Новикова,1960, с.154-155].

Результаты исследований показали значительное уменьшение количества хлорофилла и каротина. Это сказывается отрицательно на фотосинтетической деятельности листьев, ведет к истощению растений и может вызывать преждевременную их гибель. Снижение активности фотосинтеза из-за резкого уменьшения количества хлорофилла в листьях пораженного подсолнечника ведет к уменьшению содержания углеводов в органах растения. Нарушение углеводного обмена, в свою очередь, сказывается на изменении обмена азотсодержащих веществ, что характерно и при других болезнях растений. В результате подавления фотосинтеза и недостаточного снабжения сахарами тканей листьев поступающий в листья азот полностью не используется на синтез сложных органических соединений. Поэтому накапливается меньше белков и больше небелкового азота.

Также имеются данные о выявленной разнице в физиологических процессах растений разных форм поражения ложной мучнистой росой - I и II. I форма - результат столь сильного воздействия паразита на растение, что последнее перестает нормально вегетировать и погибает на ранних стадиях развития. В данном случае растение проявляет абсолютную восприимчивость, а оомицет - высокую степень патогенности. При II форме изменение обмена веществ растения под действием P. halstedii приводит к затормаживанию роста и другим последствиям, однако нет резких нарушений функций хозяина. Между растением и паразитом устанавливаются типичные для облигатного паразитизма взаимоотношения, обеспечивающие их длительное прижизненное существование. Поэтому больное растение производит корзинки, хотя мелкие и с щуплыми семенами [Новотельнова, 1966, с. 55-57].

Механизм устойчивости подсолнечника к паразиту. Блокировка проникновения зооспоры в корень, а также отсутствие системного поражения у инфицированного растения могут быть связаны с механическим или биохимическим барьером в районе гипокотиля. Таким образом, зооспоры инцистировались, но не могли проникнуть в корни растения. Был запущен механизм гиперчувствительности и эпидермальные клетки отмирали до того, как патоген проникал внутрь растения. Это предположение было опровергнуто, так как в инокулюме были обнаружены антибиотики, выделяемые подсолнечником, токсичные для P. halstedii.

Исследования показали, что как восприимчивые, так и устойчивые линии могут подвергаться внедрению оомицета через корни. Примерно через пять дней после такого заражения внутри устойчивого гипокотиля проявлялась реакция гиперчувствительности (HR - hypersensitive reaction). Вследствие нее в большинстве случаев патоген не мог достичь листьев. Это - так называемая "ограниченная семядольным узлом инфекция". Зачастую проявление гиперчувствительной реакции (HR) ведет к отмиранию клеток, что останавливает распространение патогена. HR определяется множеством физиологических и молекулярных изменений: деполяризацией плазменной мембраны, изменением дыхания, окислительными процессами (образование оксида азота (NO), окислением соединений различных компонентов клеточной стенки), а также образованием протеинов, связанных с патогенезом. Было установлено, что в течение HR патоген в месте проникновения блокируется небольшим количеством клеток посредством их отмирания в течение 12-24 часов после инокуляции.

При HR были обнаружены некоторые молекулы, присущие фитогормонам стресса (салициловая и жасмоновая кислоты, этилен). Они могут играть ключевую роль в приобретенной локальной (local-acquired resistance, LAR) и системной устойчивостях (systemic-acquired resistance, SAR). HR представляет собой механизм, убивающий клетки как патогена, так и хозяина [O`Connell, 2006].