5. Клиническая картина

Инкубационный период после передачи составляет 10-21 день.

Патогенность увеличивается у молодых собак и собак с ослабленным иммунитетом, вирулентности штамма и одновременного заражения другими инфекциями. Наиболее восприимчивыми оказываются собаки в возрасте до одного года, собаки, находящиеся в стрессовых ситуациях, и ослабленные животные, пораженные другими заболеваниями. (Белименко В.В., Заблоцкий В.Т., Саруханян А.Р., Христиановский П.И. /Бабезиоз собак/ Российский ветеринарный журнал .Мелкие домашние и дикие животные. № 2,2012г)

В начале заболевания паразитов в крови мало, но на 2-4 сутки количество их резко возрастает. Зараженность эритроцитов достигает 6-10%, число паразитов колеблется от 1 до 16 (чаще всего 2-3). В организме животного пироплазмы в первую очередь размножаются во внутренних органах, а потом в периферической крови. Паразиты очень быстро размножаются, поражают так много эритроцитов, что кровь не может больше выполнять свою функцию.

По данным многих авторов, главный источник энергии для паразита -- анаэробный гликолиз, продуктом которого служит молочная кислота. Паразит, питаясь содержимым эритроцита, вызывает трансформацию дискоцита в эхиноцит. Конечным этапом такой трансформации служит образование сфероцита -- эритроцита сферической формы, потерявшего часть выростов плазмолеммы. Эритроциты с большими дефектами фагоцитируются клетками моноцитарно-макрофагальной системы. Они также могут разрушаться и на других участках сосудистого русла, в т. ч. в печени, способной благодаря обильному кровоснабжению эффективно устранять поврежденные клетки. В конце концов наступает момент, когда кроветворные органы уже не в состоянии компенсировать потерю эритроцитов, и состояние внешнего здоровья уступает место явным признакам заболевания. Вследствие анемии, вызванной разрушением эритроцитов, прогрессирует одышка.

Печень перестает справляться с переработкой гемоглобина разрушенных бабезиями эритроцитов и увеличивается. В результате бледные (анемичные) слизистые оболочки становятся желтушными.

"Перегрузка" органов кроветворения сопровождается нарушением свертываемости крови. Поэтому бывают случаи кровотечения из носа, а также кровоизлияния под кожу и во внутренние органы.

Считается, что внутриклеточный гемолиз наносит организму больше вреда, чем внутрисосудистый, т. к. мембраны эритроцитов, свободно циркулирующие по кровотоку, вызывают рассеянную интраваскулярную коагуляцию. Фрагменты мембран эритроцитов также могут разрушать ренальный эпителий.

Известно, в процессе старения эритроцитов происходит денатурация их мембраны (одна из причин --физиологическое окисление). В результате инактивируются антигенные участки, расположенные на мембране, что служит сигналом о «чужеродности» антиэритроцитарным мембранным антителам, находящимся в нормальной сыворотке. Поражение эритроцита бабезиями приводит к преждевременной денатурации мембраны, а в сыворотке собак, зараженных B. canis, уровень антител к эритроцитам с окисленными мембранами выше, чем в сыворотке нормальных собак. Антиэритроцитарные мембранные антитела присоединяются к антигенным участкам на мембранах эритроцитов. Активированный комплемент разрушает мембрану эритроцита. Клинически это проявляется иктеричностью тканей и гемоглобинурией. Отложение гемосидерина во внутренних органах (селезенке, печени, эпителии почечных канальцев) может свидетельствовать о внутрисосудистом гемолизе. Следствием жизнедеятельности бабезий является неизбежный энергодефицит клетки, что вызывает гипоксию тканей. В этом случае молочная кислота накапливается в крови и мышцах. Клинически это проявляется вялостью, скованностью походки, быстрой утомляемостью собаки. В ответ на гипоксию развивается гипертрофия бронхиальной мускулатуры и увеличиваются размеры легочных альвеол. Дальнейшее накопление молочной кислоты сопровождается уменьшением щелочного резерва, что ведет к ацидозу. Вследствие его снижаются чувствительность к циркулирующим катехоламинам и перекисное окисление липидов мембраны клеток, нарушаются процессы окислительного фосфорилирования в кардиомиоцитах, в результате обмен миокарда переключается на анаэробный гликолиз и резко снижается количество АТФ. Дальнейшее увеличение ацидоза ведет к гибели клеток и тканей.

Гемолитическая анемия обусловливает общую интоксикацию организма собак и гипоксию тканей вследствие массового разрушения эритроцитов и выхода гемоглобина в плазму крови. В результате поражаются практически все внутренние органы. Кроме того, по свидетельству многих исследователей, гипоксия органов и тканей вызвана оседанием инвазированных бабезиями эритроцитов на стенки мелких сосудов и капилляров, что приводит к их закупорке и поражению эндотелия.( Христиановский П.И. Некоторые особенности клинического проявления и симптоматической терапии пироплазмоза собак // Известия Оренбургского госагроуниверситета, 2005; 2: 201--203.)

Формы течения болезни

Болезнь может протекать сверхостро, остро, хронически и подостро. При сверхостром течении отмечают внезапную гибель собак без видимых симптомов. Сверхострая форма включает выраженный гипотензивный шок, обширное повреждение тканей, гипоксию и смерть.

Острое течение сопровождается повышением температуры тела до 41--42 єС, удерживающееся в течение 2--3 дней. У животного учащаются пульс и дыхание. Собака отказывается есть, становится вялой. Слизистые оболочки ротовой полости и глаз становятся бледными, с желтушным оттенком .(Рисунок № 7) На 2--3 сутки моча приобретает темный оттенок -- красноватый или кофейный. Характерна слабость задних конечностей -- больные собаки с трудом передвигаются; может быть понос и рвота с примесью крови, кал может быть от ярко-желтого до зеленоватого цвета, также наблюдается отек легких, а температура может быть в пределах физиологической нормы. Может появиться метеоризм, зловонный запах изо рта.

При некоторых формах пироплазмоза первые симптомы совершенно не настораживают владельцев: животное просто становится менее активным, у него несколько снижается аппетит. Владельцы не придают изменениям, происходящим с животным, должного внимания, и в результате визит в клинику переносится от начала заболевания на несколько дней, в течение которых состояние животного значительно ухудшается, паразит в его крови активно размножается и заболевание протекает гораздо тяжелее, чем в случае его раннего распознавания и начала лечения.

Подострая форма характеризуется снижением аппетита, повышением температуры тела до 40-40,5 (41)°С, угнетением, залеживанием, иногда наблюдается гемоглобинурия. Болезнь длится 2-3 недели и также может заканчиваться летально.

Хроническое течение чаще встречается у ранее переболевших пироплазмозом собак, у беспородных, подобранных с улицы, или у собак с повышенной устойчивостью организма к заболеванию. Такая форма пироплазмоза протекает в виде анемии, мышечной слабости, слабости задних конечностей, сопровождается снижением аппетита, апатией, истощением. В начале заболевания у собак наблюдается быстрая утомляемость, «капризный» аппетит. Температура тела только в начале болезни повышается до 40-41°С, затем она снижается до нормы или может быть чуть выше нее. Периодически у собак отмечается то улучшение общего состояния, то вновь появляются признаки угнетения. Часто наблюдается изменение цвета и консистенции фекалий - они приобретают желтоватое окрашивание, появляется диарея. Наиболее постоянным признаком хронической формы является анемия. Ее патогенез до конца остается не изученным. Без оказания ветеринарной помощи собаки при таком течении заболевания выздоравливают медленно - от 3-8 недель до 2-3 месяцев. Поставить правильный диагноз при такой смазанной картине заболевания бывает затруднительно, поэтому при каждом подозрении на пироплазмоз обязательно должно проводиться исследование мазков крови.

После перенесения болезни у собак формируется так называемый нестерильный иммунитет .Антитела к возбудителю сохраняются в организме до его исчезновения. Довольно часто у собак после переболевания отмечают бабезионосительство, которое длится до 1 года. В этот период у собаки отсутствуют клинические признаки, но при лабораторных исследованиях выявляют бабезий.( Белицер А.В. Пироплазмозы. В кн.: «Инфекционные и инвазионные болезни домашних животных». --М.: ЦК Медсантруд, 1929. )

Рисунок № 7