1. Болезни рыб, вызываемые кормами несбалансированными по белкам, жирам и углеводам

Нарушение белкового (протеинового) соотношения с жировым и углеводным в кормовых рационах в ту или иную сторону, как правило, угнетает рост рыб. Высокое содержание протеина, при низком уровне непротеиновой энергии, может быть даже токсичным для некоторых видов (канального сома, карпа). Дефицит аминокислот (метионина, триптофана, треонина) у большинства разводимых рыб (карповых, канального и африканского сомов) обычно проявляется в потере аппетита и замедлении роста. Отсутствие лизина и валина уже на третьей недели вызывает высокую смертность. Недостаток метионина и триптофана приводит к появлению катаракты. При триптофановой недостаточности у лососевых рыб нарушается развитие костной и хрящевой тканей, деформируется позвоночник (лордоз, сколиоз), происходит атрофия лимфоидной ткани. Избыток незаменимых аминокислот или нарушение в их соотношении приводит к жировому перерождению печени. Нарушения в соотношениях изолейцина и лейцина вызывает у лососевых и канального сома токсикоз печени и появление в ней очагов некроза; избыток гистидина - вызывает различные аномалии в желудке (утолщение стенок, их изъязвление и некроз) и угнетает рост.

Отсутствие или недостаток незаменимых жирных кислот приводит к угнетению роста и аппетита у большинства рыб, высокой смертности, гидремии мышц, нарушению проницаемости мембран, жировой дегенерации печени, понижению содержания гемоглобина и эритроцитов и др. У лососевых клинически это проявляется в депигментации, эрозии плавников, сердечной миопатии, ожирении печени. У карпа, содержащегося на диете лишенной линолевой кислоты, наблюдаются симптомы мышечной дистрофии и нарушение липогенеза в печени.

Синдром дефицита энергии у карпа.

Кормление карпа кормами с пониженным содержанием жира во время зимовки в хозяйствах на сбросных теплых водах ТЭС и АЭС приводит к быстрому расходу энергоресурсов и возникновению синдрома дефицита энергии (СДЭ), сопровождающегося вертежом рыбы.

Патогенез и симптомы болезни. Рыба крутится вокруг своей оси, поворачивается на бок, кверху брюшком, некоторое время плавает нормально, а затем опять крутится. Наблюдаются депрессия роста и достоверные изменения физиологических показателей (влаги в теле, сырого протеина, содержания общего белка в сыворотке, ионов натрия и кальция).

Диагностика. При диагностике СДЭ карпа проводят тест по комплексу физиолого- биохимических показателей: коэффициенту упитанности, уровню белка в сыворотке крови и влаги в теле. При выявлении у части рыб значений этих параметров менее 2,5; 28 г/л и более 78 % соответственно, проводят провокационную биопробу, т.е. оценивают устойчивость рыб к стрессовым нагрузкам, в частности к повышению температуры. Для ее проведения используют непроточные, аэрируемые емкости объемом 20-40 л. Температуру воды поднимают постепенно до 27 - 30 °С из расчета 0,5-2 °С в час. Больные СДЭ рыбы проявляют клинические признаки заболевания (вертеж) после повышения температуры воды выше 25°С, а их гибель наступает после 27 °С. Достоверность получаемых результатов резко возрастает, если число рыб в биопробе не менее 30 экземпляров.

Меры борьбы и профилактика. Не допускать использование кормов, несбалансированных по основным питательным веществам. Для профилактики СДЭ не допускать кормление рыбы зимой низкоэнерготическими кормами. В ходе зимовки на теплых водах проводить систематический контроль за физиологическим состоянием и следить за поедаемостью корма. При комбинированных технологиях выращивания не проводить пересадку рыбы из прудов в тепловодные хозяйства при перепаде температуры воды более 4 °С.

При нарушении обмена веществ делают перерыв в кормлении 2--3 дня, а затем полностью меняют корм на сбалансированный по основным питательным веществам, обогащают его витаминами. При СДЭ задаваемые комбикорма обогащают жиром, используя для этого до 6% рыбьего жира или растительные масла (кукурузное, рапсовое и др.). Для регуляции липидного и белкового обмена вводят жирорастворимые или жироминеральные компоненты: витамины Е и А, а при наличии дополнительных стрессовых нагрузок -- витамин С. Для восстановления баланса электролитов в рацион добавляют в течение 10 дней хлористый натрий и кальций (1--2 %) к корму.

Дистрофия внутренних органов у белого амура

Алиментарное заболевание белого амура, именуемое также «нарушением обмена веществ у белого амура», характеризуется дистрофией внутренних органов и обильным отложением на них жира. Впервые наблюдалось в 1965 г. в двух хозяйствах Казахской и Узбекской ССР. Позднее отмечено и в других хозяйствах юга страны.

Этиология. Причиной возникновения заболевания является кормление рыб несвойственными им искусственными кормами при отсутствии или остром дефиците естественной кормовой базы. Так, в обоих вышеуказанных случаях в рационе амуров отсутствовала естественная пища -- высшая водная растительность, а рыб кормили комбикормами, предназначенными для карпа. Неправильное кормление приводит к резкому нарушению обмена веществ и заболеванию рыб.

Симптомы болезни. Болеют взрослые рыбы. Клиническое проявление болезни не всегда выражено. У отдельных рыб отмечали водянку, пучеглазие и ерошение чешуи. Рыбы погибали без четко выраженных клинических признаков заболевания.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии больных или погибших рыб обнаруживали резкие отклонения от нормы -- обильное отложение жира на всех внутренних органах. Жир ломкий, ему часто несвойственны розовая окраска и стеариноподобная консистенция. В брюшной полости больных рыб наблюдали слабожелтоватую жидкость в количестве до 0,5 л и у отдельных рыб -- прозрачные студенистые сгустки, сдавливающие внутренние органы. Печень светлой окраски, иногда с желтоватыми пятнами. Селезенка резко увеличена в размерах и переполнена кровью. На разрезе также видны желтоватые прожилки. Вместе с тем у белых амуров того же возраста, но содержавшихся на естественных кормах, никаких отклонений от нормы во внутренних органах не обнаружено.

При гистологическом исследовании внутренних органов тяжело больных белых амуров найдены очаги некроза и распад паренхиматозных клеток печени, скопление гранул цероида в селезенке и интерстициальной ткани почек, цероидная дистрофия эпителия почечных канальцев.

Диагностика. ставят на основании вскрытия и обнаружения характерных жировых отложений, а также анализа рациона рыб.

Меры борьбы и профилактика. Необходимо соблюдать нормы посадки белых амуров в пруды, а также регулировать их плотность в пруду в зависимости от наличия в нем естественной пищи белых амуров -- высшей водной растительности. При недостатке естественных кормов, особенно в смешанных посадках, с кормом нужно вносить в пруд свежескошенную луговую растительность, чтобы исключить переход амуров на вынужденное питание комбикормом, используемым для кормления карпов. Особенно вредны для белых амуров хлопковые жмых и шрот, содержащие в своем составе ядовитое вещество -- госсипол.

Липоидная дистрофия печени форели

Избыток жиров у многих видов рыб (особенно лососевых) вызывает ожирение печени и ее жировое (липоидное) перерождение, отложение жира в висцеральной

полости и тканях повышенную жирность мышц (у канального сома, угря и др.). Избыток углеводов в рационе рыб вызывает чрезмерное отложение жира в мышцах и на других органах, а у лососевых рыб приводит к ожирению, анемии, поражению и липоидной дегенерации печени.

Липоидная (цероидная) дистрофия печени форели -- заболевание, возникающее в результате нарушения обмена веществ при использовании неполноценных и недоброкачественных кормов.

Распространение и экономический ущерб. Болезнь впервые описана М. Плен (1909 г.). Впоследствии она зарегистрирована в Европе и Америке, а также в форелевых хозяйствах России.

Этиология. Основной причиной болезни является интенсивное кормление форели недоброкачественными кормами (испорченная или залежалая рыбная и мясо-костная мука, несвежая рыба), а также кормами, богатыми жирами, с низким содержанием витаминов.

Патогенез и симптомы болезни. Болеют в основном форель и другие лососевые рыбы. Болезнь развивается в результате нарушения жирового обмена. Если у здоровой форели печень содержит мало цитоплазматического жира, то у больных рыб происходят интенсивное его отложение и превращение в цероид -- продукт самоокисления жирных кислот, вызывающий дистрофию и некробиоз печеночных клеток. Заболевание протекает остро или хронически.

При остром течении больная рыба за короткое время приобретает темную, иногда почти черную окраску тела; у нее отмечаются водянка брюшной полости и пучеглазие. Рыбы перестают питаться, собираются у берегов на мелководье. У них нарушается координация движения; в некоторых случаях наблюдаются конвульсии и вскоре происходит массовая гибель форели. Крупные особи более подвержены заболеванию, чем мелкие.

При хроническом течении заболевания изменения окраски тела и нарушения поведения рыб не отмечаются. Иногда обнаруживают потерю аппетита, водянку брюшной полости и пучеглазие; появляется резкая анемия жабр, при которой они становятся серо-белого цвета. Редко встречается воспаление слизистой кишечника. Гибель рыб происходит постепенно и продолжается длительное время.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии больных или погибших рыб находят обильные жировые отложения на внутренних органах, в том числе и на сердце. Наиболее резкие изменения наблюдаются в печени. Она увеличена в размере, пятнистого или желтовато-песочного цвета вместо обычного красновато-коричневого, а у карповых рыб -- светлая, студневидная. Стенка кишечника дряблая, истонченная; отмечают катаральный энтерит. При гистологическом исследовании наиболее тяжелые изменения обнаруживают в печени, которые выражаются жировой дистрофией гепато-цитов, отложением в них цероида, нерастворимого в спиртах, некробиозом клеток и деструкцией паренхимы. При хроническом течении печень становится бугристой за счет фокального некроза и склероза паренхимы.

Диагностика. Диагноз ставят на основании гистологических исследований с учетом клинических признаков, патологоанатомичес-ких изменений и анализа кормов.

Меры борьбы и профилактика. Соблюдение режима кормления с использованием доброкачественных кормов, содержащих достаточное количество витаминов, предотвращает заболевание. При возникновении заболевания необходимо вводить в рацион селезенку крупного рогатого скота, свежую рыбу, рыбий жир и исключить из рациона недоброкачественные, длительно хранившиеся белковые корма (рыбную и мясо-костную муку, несвежую рыбу).

Комбикорма обогащают, добавляя в них пивные дрожжи, вита-минно-минеральные премиксы. В тяжелых случаях назначают 10-- 15-суточное голодание рыбы с последующим кормлением легкоусвояемыми витаминизированными, преимущественно белковыми кормами.

Санитарная оценка рыбы. Товарная рыба после потрошения может быть допущена в пищу без ограничений, если она не потеряла товарный вид и имеет нормальную упитанность. Больную рыбу с тяжелыми поражениями печени и изменениями в мускулатуре направляют в корм животным после проварки.